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J-GLOBAL ID:202102272596581965   整理番号:21A0375457

甲状腺ホルモンはIGF-1/PI3K/AKTシグナル伝達経路を介して梗塞後リモデリングと機能不全に対する心臓保護を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Thyroid hormone mediates cardioprotection against postinfarction remodeling and dysfunction through the IGF-1/PI3K/AKT signaling pathway
著者 (17件):
資料名:
巻: 267  ページ: Null  発行年: 2021年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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心筋梗塞または心不全のような重度の心血管疾患は,甲状腺ホルモン(TH)分泌および末梢転換を変化させ,低トリヨードチロニン(T3)症候群を生じる。蓄積された証拠は,THが心血管疾患に対する防御特性を有し,THによる治療が心筋梗塞(MI)後の心筋損傷を効果的に減少させることを示唆する。著者らの目的は,MIを受けたマウスの心臓機能および病理学的変化に及ぼすT3前処理の効果および基礎となる機構を調査することである。成体雄C57BL/6マウスは,MIモデルを確立するために左前下行冠状動脈(LAD)(または偽手術)の外科的結紮を受けた。T3,BMS-754807(インスリン様成長因子-1受容体(IGF-1R))または賦形剤を手術の前に投与した。MI群と比較して,T3前処理群は心筋梗塞面積,心筋細胞アポトーシスと線維症の阻害,およびMI後の左室機能の改善を示した。さらに,T3は,MI後の血清炎症性サイトカインのレベルを低下させることにより,血管新生を刺激し,抗炎症効果を発揮する増強能を示した。しかし,これらの保護効果の全ては,IGF-1R阻害剤BMS-754807によって阻害された。さらに,IGF-1R,リン酸化PI3K(p-PI3K)及びp-AKTのようなIGF-1/PI3K/AKTシグナル伝達関連蛋白質の蛋白質発現は,T3前処理を受けたMIマウスにおいて有意にアップレギュレートされ,BMS-754807前処理はこれらのシグナル伝達関連蛋白質の発現のアップレギュレーションを遮断した。T3前処理はMI後の機能障害に対して心臓を保護し,IGF-1/PI3K/AKTシグナル伝達経路の活性化により媒介される可能性がある。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 

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