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J-GLOBAL ID:202102272610473099   整理番号:21A2764642

EA.hy.926内皮細胞におけるアポトーシスのX連鎖阻害剤の不連続誘導はNF-κB活性化に連結し,低線量電離放射線の抗炎症特性を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Discontinuous induction of X-linked inhibitor of apoptosis in EA.hy.926 endothelial cells is linked to NF-κB activation and mediates the anti-inflammatory properties of low-dose ionising-radiation
著者 (8件):
資料名:
巻: 97  号:ページ: 346-351  発行年: 2010年 
JST資料番号: W3151A  ISSN: 0167-8140  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究は,アポトーシス蛋白質(XIAP)発現,アポトーシス誘導,核因子カッパB(NF-κB)活性のX連鎖阻害剤と低用量イオン化照射(LD-RT)の抗炎症特性の間のリンクを特性化することを目的とした。EA.hy.926内皮細胞(EC)を0.3~3Gyの範囲の線量で照射し,その後TNF-αにより刺激し,XIAP発現を免疫ブロッティングまたはTaqMan-PCRにより検出した。アポトーシスはアネキシンV染色またはカスパーゼ3/7活性アッセイにより定量化した。NF-κB転写活性をルシフェラーゼレポーターアッセイで分析し,形質転換成長因子β1(TGF-β1)の分泌とECへの末梢血単核細胞(PBMC)の接着をELISAと接着アッセイを用いて定量化した。活性化EA.Hy.926 ECのLD-RTは,アポトーシス誘導とカスパーゼ3/7活性の不連続性と平行する0.5Gyと3Gyの相対的最大で,不連続様式でXIAP発現を誘導した。XIAPのsiRNA仲介減衰は,アポトーシスの増加率,NF-κB転写活性の阻害,およびTGF-β1の分泌の減少をもたらした。対照siRNA処理細胞と比較して,ECへのPBMCの接着は,XIAP枯渇EA.Hy.926ECにおいて増加した。アポトーシス,NF-κB活性及びTGF-β1の照射及びその後の刺激ECにおけるXIAPによる調節は,PBMC/EC接着障害及びLD-RTの抗炎症特性に寄与した。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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