文献

J-GLOBAL ID：202102273210322034   整理番号：21A2787874

ヘプシジンの同種移植,Fasシグナリングおよび調節不全【JST・京大機械翻訳】

Allogeneic Transplantation, Fas Signaling, and Dysregulation of Hepcidin

著者 (15件)： Li Xiang (Clinical Research Division, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington) ,  Li Xiang (School of Medicine, JiangNan University, Wu’Xi, China) ,  Xu Feng (Clinical Research Division, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington) ,  Xu Feng (Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Xu Feng (The 6th People’s Hospital affiliated with Shanghai Jiaotong University, Shanghai, China) ,  Karoopongse Ekapun (Clinical Research Division, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington) ,  Marcondes A. Mario (Clinical Research Division, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington) ,  Lee Kayoung (Clinical Research Division, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington) ,  Kowdley Kris V. (Benaroya Research Institute, Seattle, Washington) ,  Miao Carol H. (Seattle Children’s Hospital, Seattle, Washington) ,  Trobridge Grant D. (Clinical Research Division, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington) ,  Trobridge Grant D. (Department of Medicine, University of Washington, Seattle, Washington) ,  Campbell Jean S. (Department of Pathology, University of Washington, Seattle, Washington) ,  Deeg H. Joachim (Clinical Research Division, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington) ,  Deeg H. Joachim (Department of Medicine, University of Washington, Seattle, Washington)
資料名： Biology of Blood and Marrow Transplantation  (Biology of Blood and Marrow Transplantation)
巻： 19  号： 8  ページ： 1210-1219  発行年： 2013年 
JST資料番号： W1625A  ISSN： 1083-8791  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肝臓鉄過負荷は造血細胞移植を受ける患者において一般的である。著者らは以前に,同種T細胞の移植が肝細胞における鉄沈着とヘプシジン(Hamp)のダウンレギュレーションを誘導するマウスモデルにおいて示した。肝傷害は,活性化T細胞で発現したFasリガンドの相互作用により誘導される,肝細胞上のFasとの,破壊した鉄ホメオスタシスと関係する仮説を立てた。本研究では,Fasシグナル伝達に干渉するFlice阻害蛋白質(FLIP長[FLIPL])の修飾発現の効果を,Fas開始シグナルがIL-6とStat3の発現,およびそれらの下流標的Hampに及ぼす影響に関して決定した。他の経路による可能な寄与を除外するために,Fasシグナル伝達を誘発するためにアゴニスト抗Fas抗体(同種T細胞よりも)を用いた。RNA干渉によるFLIPLの阻害は,Fasシグナルに応答した肝細胞アポトーシスの増強だけでなく,IL-6,Stat3,およびHampのレベルの減少にも,期待した。対照的に,FLIPLの過剰発現は,アゴニスト抗Fas抗体媒介アポトーシスに対する肝細胞を保護し,IL-6とStat3のレベルを増加させ,それによってNF-κB依存性様式でHampの発現を維持した。流体力学的トランスフェクションを介した肝臓でのFLIPLのin vivo過剰発現は,同様にFas開始アポトーシスを妨害し,IL-6,Stat3およびHampのダウンレギュレーションを抑制した。これらのデータはFas依存性シグナルが鉄ホメオスタシスの調節を変化させ,Fasにより開始されるシグナルが移植周辺鉄蓄積に寄与することを示唆する。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  鉄 ,  *同種移植 ,  T細胞 ,  トランスフェクション ,  細胞情報伝達 ,  ダウンレギュレーション ,  インターロイキン6 ,  アポトーシス ,  *Fas抗原 ,  NFκB ,  肝細胞
準シソーラス用語： アゴニスト ,  *ヘプシジン ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： ヘプシジン ,  FLIP長 ,  アポトーシス ,  鉄

分類 (5件)： 動物の代謝と栄養一般  (EJ02031R) ,  生理活性ペプチド  (EB08100U) ,  血液の基礎医学  (GK01020N) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (5件)： ヘプシジン ,  同種移植 ,  Fas ,  シグナリング ,  調節