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J-GLOBAL ID:202102274565888351   整理番号:21A0312797

ピルフェニドンは肺胞マクロファージにおけるサイトカイン/ケモカイン放出を抑制する。【JST・京大機械翻訳】

Pirfenidone Inhibits Cytokines/chemokines Release from Alveolar Macrophages
著者 (8件):
資料名:
巻: 42  号:ページ: 596-602  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2236A  ISSN: 1000-503X  CODEN: CIHPDR  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】特発性非特異的間質性肺炎(iNSIP)と特発性肺線維症(IPF)患者における肺胞マクロファージ(AMs)のサイトカイン/ケモカインに及ぼすピルフェニドンの影響を評価する。方法:2015年1月から2018年12月まで、南華大学付属第一病院において確定診断されたiNSIP患者10例とIPF患者11例を対象とし、同期に正常肺胞洗浄液(BALF)細胞分類と間質性肺疾患のない8例の患者を対照とした。すべての患者のBALFのAMsをリポ多糖類(LPS)の刺激なしで培養し,それぞれ0,0.03,0.10,0.30mg/mlのピルフェニドンで処理した。培養上清におけるTh1サイトカイン[腫瘍壊死因子(TNF-α),可溶性腫瘍壊死因子受容体-1(sTNFR)-1,sTNFR-2,インターロイキン-1(IL)-1β]を蛍光ビーズに基づく多重技術Luminexにより検出した。Th2型サイトカイン[IL-10,単核-マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)],血管形成促進因子[IL-18;マクロファージ炎症性タンパク質-1β(MIP-1β)と抗血管形成ケモカイン[組換えヒトインターフェロン-γ誘導単球因子(MIG)、インターフェロン誘導蛋白-10(IP-10)]レベル。【結果】iNSIPとIPF群のAMsは,TNF-α,sTNFR-1,sTNFR-2,IL-1β,IL-10,MIP-1βとTNF-αを放出した。MIGとIP-10の血清レベルは対照群より有意に高く(P<0.05),3群間のIL-18レベルには有意差が全くなかった(P>0.05)。iNSIPとIPF群のIL-18レベルはLPS刺激下で対照群より明らかに低かった(P<0.05)。iNSIP群のAMsのMIGとIP-10濃度は,IPF群に比して有意に高かった(P<0.05)。iNSIPとIPF患者のAMsは,0.10と0.30mg/mlのピルフェニドンで,すべてのサイトカイン/ケモカインを放出し,2群間に有意差はみられなかった(P>0.05)。結論:iNSIP群のAMsのMIGとIP-10レベルはIPF患者より高かった。0.10と0.30mg/mlのピルフェニドンはiNSIP群とIPF群患者のAMs放出に対するサイトカイン/ケモカインを顕著に抑制したが、両者に明らかな差異はなかった。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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感染症・寄生虫症一般 
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