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J-GLOBAL ID:202102275072502341   整理番号:21A2727421

胎児アルコールスペクトル障害におけるオリゴデンドロサイト病理学【JST・京大機械翻訳】

Oligodendrocyte pathology in fetal alcohol spectrum disorders
著者 (2件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 497-502  発行年: 2022年 
JST資料番号: C2641A  ISSN: 1673-5374  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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胎児アルコール症候群の病理学およびより重症の胎児アルコールスペクトラム障害は,脳脱髄を含む。最近の研究は,これらの白質異常の根底にある分子機構に光を当ててきた。胎児アルコール症候群とヒト研究のげっ歯類モデルは,オリゴデンドロサイト前駆細胞のオリゴデンドロサイト分化とアポトーシスの抑制を示した。エタノール曝露は,胎児アルコール症候群およびヒト組織病理学的標本のラットおよびマウスモデルにおけるミエリン塩基性蛋白質の発現の減少およびミエリン塩基性蛋白質発現の遅延をもたらした。いくつかの研究は,多発性硬化症および胎児アルコール症候群を含む中枢神経系における脱髄障害における多くのケモカインの発現増加を報告している。急性エタノール曝露は胎児および母体ヒツジおよびヒト胎児脳組織における神経保護インシュリン様成長因子-1のレベルを低下させたが,エタノールはマウスおよびヒトニューロンにおける腫瘍壊死因子αの発現を増加させた。白質病変は妊娠初期におけるアルコール曝露により発生中のヒツジ脳で誘導されている。ラット胎児アルコール症候群モデルは,より薄いミエリン鞘を伴う軸索直径の減少と,形態学的に異常なオリゴデンドロサイトであるオリゴデンドロサイトの減少数を示した。ミエリン塩基性蛋白質を含む成熟ミエリン化のマーカーの発現も減少した。エタノール誘導脱髄機構に関する蓄積知識は,胎児発生時にエタノールに曝露した子供における脱髄を予防する戦略の開発につながる。母体の血液から分離した胎児オリゴデンドロサイトおよびオリゴデンドロサイト前駆体細胞由来エキソソームを用いた将来の研究は,胎児アルコール症候群に対するバイオマーカーを同定し,成体におけるオリゴデンドロサイト前駆体細胞およびオリゴデンドロサイト機能に影響する初期発生の後成的変化も関係する。分子研究と種々のイメージング様式を結合することにより,胎児がリスクにあり,妊娠において治療的に早期介入するかどうかを決定することが可能である。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
物質索引 (1件):
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