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J-GLOBAL ID:202102276257236752   整理番号:21A0020952

長鎖非コードRNA NEAT1/miR-338-3p軸はCREBRFの調節を介して急性骨髄性白血病の進行を妨げる【JST・京大機械翻訳】

Long non-coding RNA NEAT1/miR-338-3p axis impedes the progression of acute myeloid leukemia via regulating CREBRF
著者 (5件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 1-11  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7315A  ISSN: 1475-2867  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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急性骨髄性白血病(AML)は,不均一な血液学的疾患である。本研究の目的は,AML進行における長い非コードRNA(lncRNA)核濃縮転写物1(NEAT1)/ミクロRNA-338-3p(miR-338-3p)/CREB3調節因子(CREBRF)の調節的影響を調べることであった。関連するRNAと蛋白質レベルを,それぞれ定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)とウェスタンブロットで測定した。細胞増殖はコロニー形成アッセイと3-(4,5-ジメチルチアゾール-2-y1)-2, 5-ジフェニルテトラゾリウムブロミド(MTT)アッセイにより評価した。フローサイトメトリーを用いてアポトーシス率を測定した。細胞移動と浸潤を,トランスウェル分析によって検出した。miR-338-3pとNEAT1またはCREBRFの組合せを二重ルシフェラーゼレポーターアッセイにより分析した。NEAT1とCREBRFはAML組織と細胞でダウンレギュレートされた。NEAT1アップレギュレーションは細胞増殖,移動および浸潤を抑制したが,AML細胞のアポトーシスを増強した。CREBRFの阻害はAML細胞に対するNEAT1誘導効果を抑制した。さらに,NEAT1はmiR-338-3pとmiR-338-3p標的化CREBRFを直接標的化した。NEAT1/miR-338-3pはCREBRFの調節を介してAML細胞の細胞挙動に影響を及ぼすことができた。NEAT1/miR-338-3p軸はCREBRFの調節を介してAML進行を抑制し,これはAML治療に対する好ましい展望を与える可能性がある。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう 
引用文献 (40件):
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