S262A変異は心筋細胞における低温保存誘発傷害に対するコネキシン43の保護効果を消失させる【JST・京大機械翻訳】

Xu He-jing; Chen Wen-liang; Wang Yang; Zheng Ming-zhi; Chen Ying-ying; Shen Yue-liang

文献

J-GLOBAL ID：202102276772100262 整理番号：21A2897429

S262A変異は心筋細胞における低温保存誘発傷害に対するコネキシン43の保護効果を消失させる【JST・京大機械翻訳】

S262A mutation abolishes protective effects of connexin 43 against hypothermic preservation-induced injury in cardiomyocytes

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資料名：
巻： 31 号： 6 ページ： 663-669 発行年： 2012年
JST資料番号： W3128A ISSN： 1053-2498 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

低温保存誘発損傷の軽減は心臓移植プロセスの重要な部分である。本研究では,心筋細胞における低温保存誘発損傷に対するコネキシン43(Cx43)過剰発現の保護作用を検討した。全RNAをTRIzol試薬を用いてH9c2細胞から調製し,組換えベクターpEGFP-c1-Cx43を構築し,次いで大腸菌DH5αコンピテント細胞に形質転換した。変異体部位を含むS262A Cx43をRT-PCRにより得た。全Cx43とp-S262 Cx43の蛋白質発現を,ウエスタンブロットによって評価した。培地における細胞生存率とLDH放出を測定した。制限酵素反応アッセイとDNA配列決定は,組換えベクターpEGFP-c1-Cx43とpEGFP-c1-S262A-Cx43が正しく構築されたことを確認した。H9c2細胞を12から48時間Celsior溶液で低温保存して,細胞生存率は減少し,LDH放出は増加した。空のベクター細胞と比較して,Cx43の過剰発現は,細胞生存性の低下とLDH放出の増加を予防し,これはギャップ結合の欠如とは無関係であった。S262A変異は,Cx43のS262燐酸化を抑制し,寒冷保存が誘導する心筋細胞傷害に対するCx43過剰発現の保護も消失した。H9c2細胞では48時間まで低体温的に保存され,Cx43の過剰発現は低温保存誘発傷害に対して保護できた。S262におけるCx43のリン酸化は,ドナー心臓の保存において必須の役割を果たす可能性がある。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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生物学的機能 , 循環系の基礎医学

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