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J-GLOBAL ID:202102277167793249   整理番号:21A1376316

軟骨と関節疾患におけるシグナル伝達経路と転写因子の役割【JST・京大機械翻訳】

Role of Signal Transduction Pathways and Transcription Factors in Cartilage and Joint Diseases
著者 (7件):
資料名:
巻: 21  号:ページ: 1340  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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変形性関節症とリウマチ性関節炎は,それぞれ200百万人と20百万人以上の人々に全体的に影響する一般的な軟骨と関節疾患である。いくつかの転写因子は,Runx2,C/EBP,HIF2,Sox4およびSox11を含む変形性関節症の発症および進行に関与する。インターロイキン-1(IL-1)は,NF-κB,IB,およびZn2+-ZIP8-MTF1軸を介して変形性関節症をもたらす。IL-1,IL-6および腫瘍壊死因子(TNF)は,NF-κBおよびJAK/STAT経路を介し,関節リウマチで主要な病理的役割をする。実際,IL-1,IL-6およびTNFに対する阻害試薬は,関節リウマチ患者に対する臨床的利点を提供する。骨形成蛋白質(BMP),線維芽細胞成長因子(FGF),副甲状腺ホルモン関連蛋白質(PTHrP)およびインドヘッジホッグのようないくつかの成長因子は,軟骨細胞増殖および分化の調節において役割を果たす。これらのシグナル伝達経路の破壊と過剰は,軟骨と骨格組織での遺伝的障害を引き起こす。異所性骨化を特徴とする常染色体遺伝障害である線維異形成性骨粗しょう症は,変異ACVR1により誘導される。ラパマイシンキナーゼ(mTOR)阻害剤の機構的標的は,ACVR1変異により誘導された異所性骨化を防ぐことができる。C型ナトリウム利尿ペプチドは,現在,重度の矮性を示す軟骨異形成および関連した常染色体遺伝病に対する最も有望な治療である。これらの方法において,分子および細胞レベルでの軟骨および軟骨細胞疾患の研究は,有効な治療法の開発を enlighten発した。したがって,これらの疾患に関与するシグナル伝達経路と転写因子の同定が重要である。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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運動器系の基礎医学  ,  運動器系の疾患 
引用文献 (126件):
  • Akiyama, H.; Lefebvre, V. Unraveling the transcriptional regulatory machinery in chondrogenesis. J. Bone Miner. Metab. 2011, 29, 390-395.
  • Kronenberg, H.M. The role of the perichondrium in fetal bone development. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2007, 1116, 59-64.
  • Komori, T. Molecular Mechanism of Runx2-Dependent Bone Development. Mol. Cells 2020.
  • Huang, J.; Zhao, L.; Chen, D. Growth factor signalling in osteoarthritis. Growth Factors 2018, 36, 187-195.
  • Nishimura, R.; Hata, K.; Nakamura, E.; Murakami, T.; Takahata, Y. Transcriptional network systems in cartilage development and disease. Histochem. Cell Biol. 2018, 149, 353-363.
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