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J-GLOBAL ID:202102277447076234   整理番号:21A2548388

ファスジルはAPP/PS1マウスのニューロンアポトーシスのミトコンドリア動力学機構を抑制する。【JST・京大機械翻訳】

Fasudil inhibits neuronal apoptosis via regulating mitochondrial dynamics in APP/PS1 mice
著者 (9件):
資料名:
巻: 26  号:ページ: 240-246  発行年: 2022年 
JST資料番号: C4013A  ISSN: 2095-4344  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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背景:ミトコンドリア動力学異常はアルツハイマー病の発生と密接に関連することが実証され、課題グループの前期研究により、ファスジルは神経保護作用を有するが、ミトコンドリア動力学に対する調節作用はまだ明らかにされていない。目的:アルツハイマー病マウスの認知機能、ニューロンアポトーシスに対するROCK阻害剤ファスジルの影響及び可能な調節機序を検討する。方法:アミロイド前駆体タンパク質/プレセニリン1(APP/PS1)マウスをファスジル群[25mg/(kg?d)]と生理食塩水群にランダムに分け、2カ月を腹腔内投与し、C57BL/6野生型マウスを正常対照とした。モリス水迷路とY迷路試験を用いてマウスの空間認知機能を評価し、ニッスル染色でニューロン数と形態を測定し、TUNEL染色でニューロンアポトーシスを観察し、Westernblot法で海馬組織NeuN、Bax、Bcl-2、およびBcl-2を測定した。CleavedCaspase-3、動力関連タンパク質1(DRP1)、ミトコンドリア分裂タンパク質1(FIS1)、視神経萎縮因子1(OPA1)、ミトコンドリア融合タンパク質1(Mfn1)、ミトコンドリア融合タンパク質2(Mfn2)の発現。免疫蛍光染色により,NeuNと動的関連蛋白質1の発現を検出した。結果と結論;1ファスジルはAPP/PS1マウスの損傷の認知障害を明らかに改善し、学習、記憶と探索機能を高める。2.対照群と比べて,APP/PS1マウスのニューロン数は減少し,アポトーシス率は増加し,海馬組織の成熟ニューロンマーカー(NeuN)および抗アポトーシス蛋白質(Bcl-2)の発現は減少し,アポトーシス促進性蛋白質(Bax)は,増加した。CleavedCaspase-3の発現は増加し,ファスジル投与群は有意に増加した。3ファスジルはミトコンドリア分裂タンパク質(動力関連タンパク質1、ミトコンドリア分裂タンパク質1)の発現を減少させ、ミトコンドリア融合タンパク質(視神経萎縮因子1、ミトコンドリア融合タンパク質2)の発現を増加させた。4結果より、ファスジルはAPP/PS1マウスの認知機能を改善する機能があり、その機序はミトコンドリア分裂-融合アンバランスを修復し、ニューロンアポトーシスを抑制する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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