抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】低酸素症マウスの心筋細胞アポトーシスに及ぼすIGF-1過剰発現マウス骨髄間葉系幹細胞(BMSCs)の効果を調査する。方法:マウスBMSCsを研究対象とし、レンチウイルストランスフェクション技術を用いて、IGF-1を過剰発現したBMSCs(IGF-1-BMSCs)及びその対照細胞(NC-BMSCs)を構築した。正常培養と比べ、1%酸素濃度で低酸素誘導アポトーシスモデルを構築した。BMSCsと心筋細胞のアポトーシス率に及ぼす低酸素誘導の影響をフローサイトメトリーで観察した。フローサイトメトリーにより、IGF-1-BMSCs上澄液を添加した時の低酸素誘導による心筋細胞のアポトーシス率への影響を観察した。Bcl-2のアポトーシス促進性蛋白質(Bax),抗アポトーシス蛋白質(Bcl-2),カスパーゼ-3,8,9,およびチトクロームC(CytoC)の発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。【結果】NC-BMSCs細胞と比較して,低酸素によって誘発されたIGF-1-BMSCsのアポトーシス率は,有意に低下し[(36.85±1.02)%対(15.66±4.36)%,P<0.05],抗アポトーシス蛋白質Bcl-2は有意に増加した。一方,Bax,カスパーゼ-3,カスパーゼ-8,およびチトクロームCの放出は有意に減少した(P<0.05)。正常培養と比較して,低酸素処置は,心筋細胞アポトーシスを誘発した[(10.89±1.62)%対(42.30±2.53)%,P<0.05]。NC-BMSCs細胞と比較して,IGF-1-BMSCsの上澄み培養心筋細胞のアポトーシス率は,有意に低下し[(45.78±3.26)%対(21.45±5.46)%,P<0.05],そして,アポトーシスの抑制効果は,時間および濃度依存性であった。NC-BMSCs細胞と比較して,IGF-1-BMSCsの上澄みは,低酸素によって誘発した心筋細胞におけるアポトーシス蛋白質Bcl-2を有意に増加させたが,Bax,カスパーゼ-3,およびカスパーゼ-3は,増加した。カスパーゼ-8とチトクロームCの放出は,有意に減少した(P<0.05)。【結語】IGF-1の過剰発現は,マウス骨髄間葉系幹細胞の抗アポトーシス能を増強でき,その細胞培養上清は低酸素誘導時の心筋細胞アポトーシスを抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
