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J-GLOBAL ID：202102278646183339   整理番号：21A1097795

メトホルミン活性化AMPKによる特発性肺線維症の抑制に関する研究【JST・京大機械翻訳】

著者 (5件)： He Yuanfen (遵義医科大学附属医院,貴州遵義563000) ,  Min Xiangyu (遵義医科大学附属医院,貴州遵義563000) ,  Xie Tingting (遵義医科大学附属医院,貴州遵義563000) ,  Yang Xinrong (遵義医科大学附属医院,貴州遵義563000) ,  Zhao Yong (遵義医科大学附属医院,貴州遵義563000)
資料名： Shandong Yiyao  (Shandong Yiyao)
巻： 60  号： 34  ページ： 96-99  発行年： 2020年 
JST資料番号： C3661A  ISSN： 1002-266X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 特発性肺繊維化(IPF)は原因不明で、びまん性肺胞炎と肺胞構造の乱れで最終的に肺間質繊維化を特徴とする疾患であり、患者の予後は極めて悪い。現在、IPFに対する治療薬物は比較的少なく、抗繊維化薬物はまだ治療効果が限られ、患者の寿命を延長できないという欠点がある。近年の研究により、IPFの発生、発展はリン酸アデノシン依存性のプロテインキナーゼ(AMPK)の活性化と関係があることが分かっているが、その具体的な作用機序はまだ完全には分かっていない。メトホルミンは国内外の各大糖尿病ガイドラインが推奨する2型糖尿病の第一選択治療薬物であり、血糖を下げるだけでなく、糖尿病合併症を予防・減少できる。研究により、メトホルミンの血糖降下作用はAMPKシグナル経路の活性化と関係があることが実証された。肺繊維化マウスモデルにおいて、メトホルミンはAMPKを活性化させることで、多種類の繊維化蛋白の発現を低下させ、肺繊維化を逆転させる。現在、メトホルミンによるAMPKの活性化は以下の経路を通じて、IPFの進行を抑制する可能性がある。核因子κB(NF-κB)経路を遮断し、炎症反応を抑制する。形質転換成長因子β(TGF-β)発現を下方制御し,肺線維症を抑制した。哺乳類のラパマイシン標的タンパク質(mTOR)の発現を抑制し、オートファジーを活性化する。現在、メトホルミンはIPF動物モデルに対して良好な肺保護作用を有するが、IPF患者に対しては、疾患の進行と臨床予後を明らかに改善しない。メトホルミンは将来、IPFを治療する比較的理想的な薬物として期待されているが、現在、関連する臨床研究はさらに探求する必要がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 血糖 ,  肺胞 ,  タンパク質キナーゼ ,  *肺線維症 ,  予後 ,  *線維症 ,  ダウンレギュレーション ,  2型糖尿病 ,  TGFβ ,  NFκB ,  オートファジー ,  診断用薬 ,  プリンヌクレオシド ,  リボヌクレオシド ,  脂肪族アミン
準シソーラス用語： 動物モデル ,  *特発性肺線維症 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 代謝異常・栄養性疾患の治療  (GD05030F) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  糖質代謝作用薬の基礎研究  (GW13020Q)

物質索引 (2件)： アデノシン ,  メトホルミン

タイトルに関連する用語 (5件)： メトホルミン ,  活性化 ,  AMPK ,  特発性肺線維症 ,  研究