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J-GLOBAL ID:202102278658663744   整理番号:21A1412956

ブタmiR-124標的IQGAP2はマクロファージ内サルモネラの増殖を調節する。【JST・京大機械翻訳】

Porcine miR-124 target IQGAP2 and regulating intracellular Salmonella proliferation in macrophage cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 51  号: 12  ページ: 3066-3072  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2960A  ISSN: 2095-1191  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】本研究は,ブタのmiR-124とその標的遺伝子IQGAP2の間の発現調節関係,およびmiR-124発現とブタマクロファージにおけるサルモネラ属の数の間の関連を明らかにし,感染細胞の生存と増殖の機構を解明するための理論的基礎を提供することを目指した。[方法]miR-124とIQGAP2遺伝子の作用部位をルシフェラーゼレポーター遺伝子システムによって検証した。GM-CSFで誘導したブタマクロファージとネズミチフス菌(ATCC14028)を試験材料として用いた。ブタマクロファージにおけるmiR-124とIQGAP2遺伝子の発現とマクロファージにおけるサルモネラ菌の増殖を,リアルタイム蛍光定量的PCRとフローサイトメトリーによって測定した。[結果]miR-124結合部位の野生型ベクターに形質移入した蛍光レポーターシグナルは,miR-124結合部位突然変異ベクター(P<0.05,以下)より著しく低かった。抗-miR-124の共トランスフェクションは,miR-124結合部位の野生型ベクターの蛍光レポーター信号を有意に増強した。サルモネラ菌感染後,ブタマクロファージにおけるmiR-124発現は活性化され,感染12,24および48時間後の相対的な発現量はサルモネラ感染前(0h)より著しく高く,IQGAP2遺伝子発現レベルは有意に低下した。サルモネラ感染ブタマクロファージにおいて、miR-124発現レベルはIQGAP2遺伝子発現レベルと明らかな負の相関を呈した(r=-0.92)。miR-124高発現群の細胞内のサルモネラ菌数は正常マクロファージより明らかに高かったが、miR-124ノックダウン発現群の細胞内のサルモネラ数は正常マクロファージより明らかに低かった。IQGAP2遺伝子ノックダウン群の細胞内のサルモネラ菌数は正常マクロファージより明らかに高かった。さらに、miR-124高発現+IQGAP2遺伝子ノックダウン発現群の細胞内のサルモネラ数は、IQGAP2遺伝子ノックダウン発現処理群と比べ、有意差が認められなかった(P>0.05)が、miR-124高発現群細胞より明らかに高かった。[結論]サルモネラ感染ブタマクロファージにおけるmiR-124発現レベルはIQGAP2遺伝子発現レベルと細胞内サルモネラ数と負の相関があり、即ちサルモネラはmiR-124発現のアップレギュレーションを通じてIQGAP2遺伝子発現を抑制できる。その結果,ブタのマクロファージ内の増殖が調節された。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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