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J-GLOBAL ID：202102278658923927   整理番号：21A1954463

Pan-Cancer解析はPARK2をBCL-XL依存性アポトーシス制御に結びつける【JST・京大機械翻訳】

Pan-Cancer Analysis Links PARK2 to BCL-XL-Dependent Control of Apoptosis

著者 (13件)： Gong Yongxing (Human Oncology and Pathogenesis Program, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY, USA) ,  Schumacher Steven E. (Broad Institute of Harvard and MIT, Cambridge, MA, USA) ,  Schumacher Steven E. (Department of Cancer Biology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Wu Wei H. (Human Oncology and Pathogenesis Program, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY, USA) ,  Tang Fanying (Weill Cornell College of Medicine, New York, NY, USA) ,  Beroukhim Rameen (Broad Institute of Harvard and MIT, Cambridge, MA, USA) ,  Beroukhim Rameen (Department of Cancer Biology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Beroukhim Rameen (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Beroukhim Rameen (Center for Cancer Genome Characterization, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Chan Timothy A. (Human Oncology and Pathogenesis Program, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY, USA) ,  Chan Timothy A. (Weill Cornell College of Medicine, New York, NY, USA) ,  Chan Timothy A. (Department of Radiation Oncology, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY, USA) ,  Chan Timothy A. (Immunogenomics and Precision Oncology Platform, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY, USA)
資料名： Neoplasia  (Neoplasia)
巻： 19  号： 2  ページ： 75-83  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3158A  ISSN： 1476-5586  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： PARK2遺伝子の変異は,Parkinson病と癌の両方を促進することができるが,PARK2が細胞生理学をどのように制御するかの根底にある機構は,不完全に理解されている。ここでは,PARK2腫瘍抑制因子がアポトーシスレギュレーターBCL-XLを制御し,プログラム細胞死を調節することを示す。およそ10,000の腫瘍ゲノムの解析は,PARK2遺伝子損失とBCL2L1の増幅の間の相互排他性の著しいパターンを明らかにし,これらの遺伝子を共通の経路で含意する。PARK2はBCL-XLに直接結合し,ユビキチン化する。PARK2の不活性化は,in vitroおよびin vivoの両方でBCL-XLの異常な蓄積を誘導し,PARK2の癌特異的変異は,分解に対しBCL-XLを標的化するユビキチンE3リガーゼの能力を抑制した。さらに,PARK2はBCL-XL依存的にミトコンドリア脱分極とアポトーシスを調節する。したがって,p53のような成長停止経路の結節点における遺伝子のように,PARK2腫瘍抑制因子は細胞周期進行とプログラム細胞死の両方を調節することによってその抗増殖作用を発揮することができる。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  腫瘍 ,  ゲノム ,  細胞生理 ,  不活性化 ,  ターゲティング ,  Parkinson病 ,  in vitro実験 ,  *アポトーシス ,  p53タンパク質 ,  ユビキチン化
準シソーラス用語： プログラム細胞死 ,  細胞周期進行 ,  抗増殖活性 ,  腫瘍抑制因子 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  発癌機序・因子  (GE02020C) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： PAN ,  Cancer ,  解析 ,  Bcl-XL ,  依存性 ,  アポトーシス