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J-GLOBAL ID:202102278697419131   整理番号:21A1375038

TRESKチャンネルのアップレギュレーションは脊髄損傷後の運動および感覚回復に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Upregulation of TRESK Channels Contributes to Motor and Sensory Recovery after Spinal Cord Injury
著者 (12件):
資料名:
巻: 21  号: 23  ページ: 8997  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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2ポアドメインK+チャンネルファミリーのメンバーであるTWIK(タンデムポアドメイン弱い内向き整流K+)関連脊髄K+チャンネル(TRESK)は,後根神経節(DRG)ニューロンで豊富に発現する。TRESK発現は末梢神経損傷のいくつかのモデルで変化し,感覚ニューロン興奮性のシフトをもたらす。しかし,脊髄損傷(SCI)モデルにおけるTRESKの役割は,完全には理解されていない。本研究では,胸部脊髄挫傷モデルにおけるTRESKの役割,およびTRESK遺伝子(TGTRESK)で過剰発現したトランスジェニックマウスにおける役割を検討した。免疫染色分析は,TRESKが脊髄の背側および腹側ニューロンで発現することを示した。TRESK発現は,背側および腹側ニューロンの両方でSCIにより増加した。TRESK mRNA発現は,第9胸(T9)脊髄挫傷ラットから分離した脊髄とDRGでアップレギュレートされた。発現は,SCI後の急性時点(6,24および48時間)の損傷部位以下の脊髄において有意にアップレギュレートされた(p<0.05)。さらに,TRESK発現は,損傷部位以下および隣接のDRGで著しく増加した。TRESKは炎症細胞において発現した。加えて,TRESK陽性ニューロンの数および蛍光強度は,SCI後の脊髄の背側および腹側角で増加した。TGTRESK SCIマウスは,野生型(WT)-SCIマウスと比較して,より速い麻痺回復とより高い機械的閾値を示した。TGTRESKマウスはWTマウスよりも血中TNF濃度が低かった。さらに,尾脊髄とDRGにおけるIL-1濃度とアポトーシスシグナルは,WT-SCIマウスと比較してTGTRESK SCIマウスで有意に減少した(p<0.05)。これらの結果は,SCI後にアップレギュレートされたTRESKが,運動および感覚ニューロンの興奮性および炎症およびアポトーシス過程を抑制することにより,麻痺および機械的疼痛閾値の回復に寄与することを示す。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  細胞生理一般 
引用文献 (39件):
  • Deumens, R.; Koopmans, G.C.; Joosten, E.A. Regeneration of descending axon tracts after spinal cord injury. Prog. Neurobiol. 2005, 77, 57-89.
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  • Farooque, M.; Hillered, L.; Holtz, A.; Olsson, Y. Effects of methylprednisolone on extracellular lactic acidosis and amino acids after severe compression injury of rat spinal cord. J. Neurochem. 1996, 66, 1125-1130.
  • Lang-Lazdunski, L.; Bachet, J.; Rogers, C. Repair of the descending thoracic aorta: Impact of open distal anastomosis technique on spinal cord perfusion, neurological outcome and spinal cord histopathology. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004, 26, 351-358.
  • Nakae, A.; Nakai, K.; Yano, K.; Hosokawa, K.; Shibata, M.; Mashimo, T. The animal model of spinal cord injury as an experimental pain model. J. Biomed. Biotechnol. 2011, 939023.
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