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J-GLOBAL ID：202102278916610409   整理番号：21A3199418

MiR-27a-5pはラットにおいてBtf3標的化を介してアクリルアミド誘発ミトコンドリア機能障害と内因性アポトーシスを調節する【JST・京大機械翻訳】

MiR-27a-5p regulates acrylamide-induced mitochondrial dysfunction and intrinsic apoptosis via targeting Btf3 in rats

著者 (5件)： Zhang Lujia (College of Food Science & Nutritional Engineering, National Engineering Research Centre for Fruits and Vegetables Processing, Key Laboratory of Fruits and Vegetables Processing, Ministry of Agriculture, Engineering Research Centre for Fruits and Vegetables Processing, Ministry of Educatio...) ,  Dong Li (College of Food Science & Nutritional Engineering, National Engineering Research Centre for Fruits and Vegetables Processing, Key Laboratory of Fruits and Vegetables Processing, Ministry of Agriculture, Engineering Research Centre for Fruits and Vegetables Processing, Ministry of Educatio...) ,  Yang Liuqing (College of Food Science & Nutritional Engineering, National Engineering Research Centre for Fruits and Vegetables Processing, Key Laboratory of Fruits and Vegetables Processing, Ministry of Agriculture, Engineering Research Centre for Fruits and Vegetables Processing, Ministry of Educatio...) ,  Luo Yinghua (College of Food Science & Nutritional Engineering, National Engineering Research Centre for Fruits and Vegetables Processing, Key Laboratory of Fruits and Vegetables Processing, Ministry of Agriculture, Engineering Research Centre for Fruits and Vegetables Processing, Ministry of Educatio...) ,  Chen Fang (College of Food Science & Nutritional Engineering, National Engineering Research Centre for Fruits and Vegetables Processing, Key Laboratory of Fruits and Vegetables Processing, Ministry of Agriculture, Engineering Research Centre for Fruits and Vegetables Processing, Ministry of Educatio...)
資料名： Food Chemistry  (Food Chemistry)
巻： 368  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： H0766A  ISSN： 0308-8146  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 潜在的発癌物質であるアクリルアミド(AA)は,通常,高熱で炭水化物に富む食品中に形成される。AA誘導ミトコンドリア機能障害がその毒性の原因であることが知られている。以前に,AA曝露はSDラットの肝臓におけるmiR-27a-5p発現を増加させた。ここでは,ミトコンドリア機能不全におけるmiR-27a-5pの調節機構をラット肝細胞系(IAR20)とSDラットで検討した。結果は,過剰発現miR-27a-5pがミトコンドリア機能不全の調節に寄与し,Btf3がその標的遺伝子として同定されたことを示した。Btf3のノックダウンは切断PARP1レベルとATMとp53のリン酸化を増加させ,ミトコンドリア依存性アポトーシスをもたらす。従って,miR-27a-5p-Btf3-ATM-p53軸は,ミトコンドリア構造と機能を破壊することによりAA誘導細胞アポトーシスの促進に重要な役割を果たす可能性がある。これはAA毒性の評価と介入のための潜在的標的を提供するであろう。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 食品 ,  *ミトコンドリア ,  *ラット ,  リン酸化 ,  *ターゲティング ,  *アポトーシス ,  肝細胞 ,  p53タンパク質 ,  脂肪族カルボン酸 ,  カルボアミド ,  ビニル化合物 ,  不飽和カルボン酸
準シソーラス用語： *内因性 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  *ミトコンドリア機能障害 ,  過剰発現 ,  *ミトコンドリア機能 ,  miR-27a , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： アクリルアミド ,  miRNA ,  ミトコンドリア機能障害 ,  アポトーシス

分類 (2件)： 食品の化学・栄養価  (FJ01020J) ,  植物の生化学  (EH01050J)

物質索引 (1件)： アクリルアミド

タイトルに関連する用語 (9件)： miR-27a ,  ラット ,  標的化 ,  アクリルアミド ,  誘発 ,  ミトコンドリア機能障害 ,  内因性 ,  アポトーシス ,  調節