抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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背景:2型糖尿病は心筋間質繊維化を合併し、miR-29aはTGF-β1/Smads経路を密接に調節するが、このシグナル伝達経路が2型糖尿病の心筋間質繊維化の調節に関する研究はまだ報告されていない。研究によると、運動は2型糖尿病の心筋繊維化を改善できる。目的:自発性2型糖尿病マウス(KK-Ay)の心筋繊維化に対する異なる運動の影響及びmiR-29a/TGF-β1経路のこの過程における分子調節作用を検討する。方法;24匹の10週齢のSPFグレードの雄KK-Ayマウスを1週間適応的に給餌し,KK-Ay対照群(8匹),KK-Ay遊泳群(8匹)およびKK-Ayトレッドミル群(8匹),8匹10週齢C57BL/6Jマウスを対照群(8匹)に無作為割付した。KK-Ayマウスは高脂肪食を食べ、C57BL/6Jマウスに普通の飼料を与えた。KK-Ay遊泳群とKK-Ayトレッドミル群のマウスはそれぞれ遊泳とトレッドミル運動を用いて8週間訓練した。終了後、マウスの左心室室壁を採取し、Masson染色を用いて心筋繊維化程度の変化を測定した。RT-PCRを用いて,心筋における関連因子mRNA発現を検出した。ELISAとWestern-blottingを用いて、心筋における関連因子タンパク質レベルとタンパク発現をそれぞれ測定した。実験計画は揚州大学体育学院動物実験倫理委員会により承認され、動物倫理番号はYZU-TYXY-31であった。結果と結論;1.正常対照群と比較して,KK-Ay対照群の心筋間質性線維症は有意であった。心筋におけるmiR-29amRNA発現および蛋白質水は有意に減少し,形質転換成長因子β1,Smad3,Smad4,I型コラーゲンのmRNA発現およびp-Smad2,p-Smad3,p-Smad4蛋白質発現は有意に増加した(P<0.05)。形質転換成長因子β1とI型コラーゲンの水準は,有意に上昇した(P<0.05またはP<0.01)。2.KK-Ay対照群と比べて,KK-Ay水泳群の心筋繊維化には有意な変化はなく,心筋における形質転換成長因子β1mRNAとタンパク質レベル,Smad4mRNA発現は有意に減少した(P<0.05)。KK-Ayトレッドミル群の心筋繊維化程度は明らかに改善され、心筋中のmiR-29amRNA発現とタンパク水は平均的に上昇し(P<0.05)、トランスフォーミング増殖因子β1、Smad2、Smad3とI型コラーゲンmRNA発現及びトランスフォーミング増殖因子β1、β1とp-Smad2,p-Smad3,およびp-Smad4蛋白質の発現は,I型コラーゲン(P<0.05またはP<0.01)で有意に減少した。4結果:2型糖尿病マウスの心筋間質繊維化程度は深刻である。トレッドミル運動は、2型糖尿病マウスの心筋におけるmiR-29aのアップレギュレーションを通じて、TGF-β1/Smads経路を抑制でき、心筋線維化を改善するが、遊泳運動の効果は顕著ではない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
