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J-GLOBAL ID：202102280627383066   整理番号：21A0829524

危険センシングを符号化する手段としてのFPR1におけるバイアス付きアゴニズムの調査【JST・京大機械翻訳】

Exploring Biased Agonism at FPR1 as a Means to Encode Danger Sensing

著者 (10件)： Groper Jieny (Institute of Medical Biochemistry, Center for Molecular Biology of Inflammation, University of Muenster, Von-Esmarch-Str. 56, D-48149 Muenster, Germany) ,  Groper Jieny (Cells in Motion” Interfaculty Centre, University of Muenster, 48149 Muenster, Germany) ,  Konig Gabriele M. (Institute for Pharmaceutical Biology, University of Bonn, Nussallee 6, 53115 Bonn, Germany) ,  Kostenis Evi (Institute for Pharmaceutical Biology, University of Bonn, Nussallee 6, 53115 Bonn, Germany) ,  Gerke Volker (Institute of Medical Biochemistry, Center for Molecular Biology of Inflammation, University of Muenster, Von-Esmarch-Str. 56, D-48149 Muenster, Germany) ,  Gerke Volker (Cells in Motion” Interfaculty Centre, University of Muenster, 48149 Muenster, Germany) ,  Raabe Carsten A. (Institute of Medical Biochemistry, Center for Molecular Biology of Inflammation, University of Muenster, Von-Esmarch-Str. 56, D-48149 Muenster, Germany) ,  Raabe Carsten A. (Institute of Experimental Pathology, Center for Molecular Biology of Inflammation, University of Muenster, Von-Esmarch-Str. 56, D-48149 Muenster, Germany) ,  Rescher Ursula (Institute of Medical Biochemistry, Center for Molecular Biology of Inflammation, University of Muenster, Von-Esmarch-Str. 56, D-48149 Muenster, Germany) ,  Rescher Ursula (Cells in Motion” Interfaculty Centre, University of Muenster, 48149 Muenster, Germany)
資料名： Cells (Web)  (Cells (Web))
巻： 9  号： 4  ページ： 1054  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7155A  ISSN： 2073-4409  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： シグナル伝達(バイアスシグナル伝達)におけるリガンドに基づく選択性は,G蛋白質共役受容体(GPCR)研究の新興分野であり,標的化活性化プロファイルを有する薬剤の開発を可能にする。ヒトホルミルペプチド受容体1(FPR1)は,組織破壊時に細菌またはミトコンドリアのどちらかから生じるN-ホルミル化ペプチドの出現を特徴とする潜在的に有害な状態を検出するGPCRである。しかし,受容体は種々の源からいくつかの非ホルミル化アゴニストに応答する。著者らは,FPRシグナリングの付加的層が偏ったアゴニズムによってコード化され,その結果,脅威源の識別を可能にすると仮定した。3つの原型的GPCRシグナル伝達経路,すなわちcAMP形成の阻害,受容体インターナリゼーション,およびERK活性化の阻害,およびいくつかの細菌およびミトコンドリア由来リガンドにより誘導される細胞応答を分析した,FPR1アゴニスト誘発応答の比較分析に頼った。抗炎症性アネキシンA1ペプチドAc2-26と2つの合成リガンド,W-ペプチドと小分子FPRA14も含めた。内因性アゴニストと比較して,細菌アゴニストは有意に高い効力と有効性を示した。選択的経路活性化は,両群がcAMP形成の阻害に対して同様に偏ったので,観察されなかった。FPR1シグナル伝達における一般的アゴニストバイアスは,炎症誘発性危険シグナル伝達の伝達に対するソース非依存性経路選択性を示唆する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細菌 ,  ペプチド ,  ホルミル化 ,  炎症 ,  消炎作用 ,  受容体 ,  ヒト ,  ミトコンドリア ,  小分子 ,  ターゲティング ,  *細胞情報伝達 ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  環状ヌクレオチド
準シソーラス用語： リガンド ,  アゴニスト ,  内因性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： バイアス解析 ,  G蛋白質共役受容体(GPCR) ,  ホルミルペプチド受容体1 ,  危険関連分子パターン(DAMP) ,  病原体関連分子パターン(PAMP) ,  アネキシンA1ペプチドAc2-26

分類 (1件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C)

物質索引 (1件)： cAMP

引用文献 (62件)：

• Takeuchi, O.; Akira, S. Pattern Recognition Receptors and Inflammation. Cell 2010, 140, 805-820.
• Mogensen, T.H. Pathogen recognition and inflammatory signaling in innate immune defenses. Clin. Microbiol. Rev. 2009, 22, 240-273, Table of Contents.
• Calfee, C.S.; Matthay, M.A. Clinical immunology: Culprits with evolutionary ties. Nature 2010, 464, 41-42.
• Dyall, S.D.; Brown, M.T.; Johnson, P.J. Ancient invasions: From endosymbionts to organelles. Science (New York N.Y.) 2004, 304, 253-257.
• Zhang, Q.; Raoof, M.; Chen, Y.; Sumi, Y.; Sursal, T.; Junger, W.; Brohi, K.; Itagaki, K.; Hauser, C.J. Circulating mitochondrial DAMPs cause inflammatory responses to injury. Nature 2010, 464, 104-107.

タイトルに関連する用語 (4件)： センシング ,  符号化 ,  バイアス ,  調査