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J-GLOBAL ID:202102281104218250   整理番号:21A0289066

EP300により活性化されたMiR-596はBRD4とKPNA4を減少して上皮性卵巣癌における腫瘍形成を制御する【JST・京大機械翻訳】

MiR-596 activated by EP300 controls the tumorigenesis in epithelial ovarian cancer by declining BRD4 and KPNA4
著者 (5件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 1-12  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7315A  ISSN: 1475-2867  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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卵巣癌(OC)のサブクラスである上皮卵巣癌(EOC)は,通常,効果的なスクリーニング手段の欠如のため,進行段階で診断される。運動報告は,発癌におけるマイクロRNA(miRNA)の極めて重要な役割を明らかにした。ここでは,EOC発生に関与する可能性のあるmiRNAを見出すことを目的とした。qRT-PCR adウェスタンブロットは,それぞれ,研究された遺伝子のmRNAと蛋白質レベルを検査した。CCK-8,コロニー形成,フローサイトメトリー,TUNELおよびスフェロイド形成アッセイを,細胞増殖,細胞周期,アポトーシスおよび幹細胞性を調べるために適切に採用した。ルシフェラーゼレポーター,RNAプルダウンおよびChIPアッセイにより,分子間の相互作用を確認した。過去の研究の観察と一致して,miR-596発現はEOC細胞で比較的低かった。miR-596のアップレギュレーションはEOC細胞増殖と幹細胞性を抑制した。EP300は,EOCにおける腫瘍レプレッサーとして機能するために,miR-596を転写的に活性化した。次に,BRD4とKPNA4は,そのノックダウンが細胞増殖と幹細胞性に抑制効果を導いて,EOCにおいてmiR-596によって標的化されることを明らかにした。最後に,レスキューアッセイにより,EOCにおけるmiR-596-BRD4/KPNA4軸の腫瘍再訓練の役割を確認した。EP300活性化miR-596はEOCにおけるBRD4とKPNA4の標的化を介して細胞増殖と幹細胞性を阻害し,EOC患者の治療における有望な治療標的としてmiR-596を証明した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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女性生殖器と胎児の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (36件):
  • CA Cancer J Clin; Cancer statistics in China, 2015; W Chen, R Zheng, PD Baade, S Zhang, H Zeng, F Bray, A Jemal, XQ Yu, J He; 66; 2; 2016; 115-132; citation_id=CR1
  • Lancet Oncol; Hormone-receptor expression and ovarian cancer survival: an Ovarian Tumor Tissue Analysis consortium study; W Sieh, M Kobel, TA Longacre, DD Bowtell, A deFazio, MT Goodman, E Hogdall, S Deen, N Wentzensen, KB Moysich; 14; 9; 2013; 853-862; citation_id=CR2
  • J Cancer; Long non-coding RNA NONHSAT076754 promotes invasion and metastasis in epithelial ovarian cancer; X Lin, X Tang, T Zheng, J Qiu, K Hua; 10; 8; 2019; 1930-1940; citation_id=CR3
  • Cancer; Ovarian carcinoma diagnosis; BA Goff, L Mandel, HG Muntz, CH Melancon; 89; 10; 2000; 2068-2075; citation_id=CR4
  • Cell; MicroRNAs: genomics, biogenesis, mechanism, and function; DP Bartel; 116; 2; 2004; 281-297; citation_id=CR5
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