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J-GLOBAL ID：202102282187983151   整理番号：21A0828830

A20はケラチン細胞におけるcIAPs調節とNIK安定化を介してリポプトソーム形成とTNF誘導アポトーシスを促進する【JST・京大機械翻訳】

A20 Promotes Ripoptosome Formation and TNF-Induced Apoptosis via cIAPs Regulation and NIK Stabilization in Keratinocytes

著者 (9件)： Feoktistova Maria (Department of Dermatology and Allergology, University Hospital RWTH Aachen, Pauwelsstrasse 30, 52074 Aachen, Germany) ,  Makarov Roman (Department of Dermatology and Allergology, University Hospital RWTH Aachen, Pauwelsstrasse 30, 52074 Aachen, Germany) ,  Brenji Sihem (Department of Dermatology and Allergology, University Hospital RWTH Aachen, Pauwelsstrasse 30, 52074 Aachen, Germany) ,  Schneider Anne T. (Department of Medicine III, Department of Gastroenterology, Hepatology and Hepatobiliary Oncology, University Hospital RWTH Aachen, Pauwelsstrasse 30, 52074 Aachen, Germany) ,  Hooiveld Guido J. (Nutrition, Metabolism & Genomics Group, Division of Human Nutrition & Health, Wageningen University, 6700 AA Wageningen; The Netherlands) ,  Luedde Tom (Department of Medicine III, Department of Gastroenterology, Hepatology and Hepatobiliary Oncology, University Hospital RWTH Aachen, Pauwelsstrasse 30, 52074 Aachen, Germany) ,  Leverkus Martin (Department of Dermatology and Allergology, University Hospital RWTH Aachen, Pauwelsstrasse 30, 52074 Aachen, Germany) ,  Yazdi Amir S. (Department of Dermatology and Allergology, University Hospital RWTH Aachen, Pauwelsstrasse 30, 52074 Aachen, Germany) ,  Panayotova-Dimitrova Diana (Department of Dermatology and Allergology, University Hospital RWTH Aachen, Pauwelsstrasse 30, 52074 Aachen, Germany)
資料名： Cells (Web)  (Cells (Web))
巻： 9  号： 2  ページ： 351  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7155A  ISSN： 2073-4409  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ユビキチン編集蛋白質A20(TNFAIP3)は多くの器官における免疫応答の調節における既知の重要なプレーヤーである。ゲノムワイド関連研究(GWAS)は,乾癬を含む多数の炎症および自己免疫障害とA20を連結している。ここでは,ケラチノサイトにおけるTNF誘導細胞死におけるアポトーシス促進因子としてのA20の以前に認識されていない役割を同定した。A20のこの機能は,cIAP1/2発現のNF-B依存性変化を介して仲介される。cIAP1/2蛋白質レベルの変化はNIK安定化とその後の非標準NF-Bシグナル伝達の活性化を促進する。非標準的NF-Bシグナル伝達により誘導されるTRAF1発現のアップレギュレーションは,自己分泌様式でNIK安定化をさらに増強した。最後に,安定化NIKは,リププトソームの形成および細胞死の実行を促進する。したがって,著者らのデータは,A20がケラチン細胞における複数のレベルでTNF誘発細胞死の実行を制御することを示す。このシグナル伝達機構はA20関連皮膚疾患の治療のための新しい治療戦略の開発に重要な意味合いを持つかもしれない。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 炎症 ,  免疫反応 ,  プロモーター領域 ,  乾癬 ,  ユビキチン ,  自己免疫病 ,  治療計画 ,  細胞情報伝達 ,  アップレギュレーション ,  *アポトーシス ,  細胞死 ,  *ケラチン細胞 ,  オートクリン ,  ゲノムワイド関連解析
準シソーラス用語： *A20蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 細胞死 ,  ケラチン細胞 ,  A20 ,  NF-κBシグナリング ,  リポプトソーム

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (58件)：

• Walczak, H. TNF and ubiquitin at the crossroads of gene activation, cell death, inflammation, and cancer. Immunol. Rev. 2011, 244, 9-28.
• Micheau, O.; Tschopp, J. Induction of TNF receptor I-mediated apoptosis via two sequential signaling complexes. Cell 2003, 114, 181-190.
• Diessenbacher, P.; Hupe, M.; Sprick, M.R.; Kerstan, A.; Geserick, P.; Haas, T.L.; Wachter, T.; Neumann, M.; Walczak, H.; Silke, J.; et al. NF-κB inhibition reveals differential mechanisms of TNF versus TRAIL-induced apoptosis upstream or at the level of caspase-8 activation independent of cIAP2. J. Investig. Dermatol. 2008, 128, 1134-1147.
• Ting, A.T.; Bertrand, M.J.M. More to Life than NF-κB in TNFR1 Signaling. Trends Immunol. 2016, 37, 535-545.
• Bhoj, V.G.; Chen, Z.J. Ubiquitylation in innate and adaptive immunity. Nature 2009, 458, 430-437.

タイトルに関連する用語 (8件)： A20 ,  ケラチン細胞 ,  調節 ,  安定化 ,  TNF ,  誘導 ,  アポトーシス ,  促進