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J-GLOBAL ID:202102283384888425   整理番号:21A2357487

脂肪組織におけるインシュリン感受性とマクロファージ分極に及ぼすデスアシルグレリンの影響【JST・京大機械翻訳】

Effects of des-acyl ghrelin on insulin sensitivity and macrophage polarization in adipose tissue
著者 (10件):
資料名:
巻:号:ページ: 84-97  発行年: 2020年 
JST資料番号: U8065A  ISSN: 2224-4018  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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背景と目的:肥満は,脂肪組織の長期的慢性低悪性度炎症を伴う,体内の過剰なエネルギーに起因する脂肪組織の蓄積である。脂肪組織における間質細胞の50%以上はマクロファージであり,インスリン抵抗性に密接に関連するサイトカインを産生する。マクロファージ生物学は,2つの分極表現型,M1(炎症性)およびM2(抗炎症)によって駆動される。この研究は,マクロファージの分極表現型に与える,胃ホルモンデス-アシルグレリン(DAG)の影響を検討し,脂肪組織炎症とインシュリン感受性およびその分子機構におけるマクロファージの役割を明らかにすることを目的にした。方法:マウスは浸透圧ミニポンプでDAGを皮下投与した。マウスに正常食または高脂肪食(HFD)を与えた。異なるマクロファージマーカーを,リアルタイムの逆転写ポリメラーゼ連鎖反応によって検出した。結果:DAGの外因性投与はHFDによる脂肪細胞容積の増加を有意に阻害し,脂肪組織におけるロゼット様構造の数を減少させた。対照群のHFDは,M1マクロファージマーカー,腫瘍壊死因子α(TNFα)および誘導性NOシンターゼ(iNOS)を有意に増加させた。しかし,これらの増加は,in vitroでDAG投与後,減少または逆転した。M2マーカー,マクロファージガラクトース型C型レクチン1(MGL1),アルギナーゼ1(Arg1)およびマクロファージマンノース受容体1(MRC1)はHFDにより減少し,DAG投与後の下降傾向は阻害または逆転した。Arg1はHFD後に上昇したが,in vitroでのDAG投与後の折畳み増加は対照群におけるそれより大きかった。結論:DAGはHFDによる脂肪組織炎症を阻害し,脂肪組織におけるマクロファージの浸潤を減少させ,マクロファージのM2への分極を促進し,肥満を軽減し,インスリン感受性を改善する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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