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J-GLOBAL ID:202102283775045407   整理番号:21A2180422

食餌性脂肪酸とコレステロールの相互作用は脳ミトコンドリアとインスリン作用に影響する【JST・京大機械翻訳】

Interplay of Dietary Fatty Acids and Cholesterol Impacts Brain Mitochondria and Insulin Action
著者 (16件):
資料名:
巻: 12  号:ページ: 1518  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7255A  ISSN: 2072-6643  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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高脂肪およびコレステロール含有飼料の過剰摂取は,代謝およびミトコンドリア機能に有害であり,炎症反応を引き起こし,末梢組織でインシュリン作用を障害する。食事性脂肪酸は,栄養状態を媒介するために脳に入ることができるが,神経ホメオスタシスにも影響する。しかし,脂肪酸の異なる組合せを有するコレステロール含有高脂肪食(HFD)が脳における代謝ストレスとミトコンドリア機能に影響を及ぼすかどうかは不明である。異なる脂肪酸と組み合わせたコレステロールが,神経代謝とミトコンドリア機能に影響するかどうかを調べるために,C57BL/6Jマウスは,長鎖飽和脂肪酸または大豆油由来ポリ不飽和脂肪酸の高濃度のいずれかで,異なるコレステロール含有飼料を受けた。さらに,CLU183ニューロンをパルミチン酸,リノール酸およびコレステロールの組合せで刺激し,代謝ストレス,ミトコンドリア機能およびインスリン作用に及ぼすそれらの影響を評価した。食事介入は,ミトコンドリア電子鎖複合体のオクルディンとサブユニットの発現低下,蛋白質カルボニル化の増加,およびc-Jun N末端キナーゼ(JNK)活性化を伴う視床下部における代謝ストレスの分子シグネチャをもたらした。パルミチン酸はミトコンドリア機能障害,酸化ストレス,インスリンおよびインスリン様成長因子-1(IGF-1)耐性を引き起こしたが,コレステロールおよびリノール酸は機能的変化を引き起こさなかった。最後に,代謝ストレス誘導JNK活性化の新しい負の調節因子としてインシュリン受容体を定義した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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脂質の代謝と栄養  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
引用文献 (67件):
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