細胞接着はSrc/FAK仲介リン酸化とAMPKの阻害を介してオートファジーを抑制する【JST・京大機械翻訳】

Zhao Ming; Finlay Darren; Kwong Elizabeth; Liddington Robert; Viollet Benoit; Sasaoka Norio; Vuori Kristiina

文献

J-GLOBAL ID：202102283971961475 整理番号：21A3412402

細胞接着はSrc/FAK仲介リン酸化とAMPKの阻害を介してオートファジーを抑制する【JST・京大機械翻訳】

Cell adhesion suppresses autophagy via Src/FAK-mediated phosphorylation and inhibition of AMPK

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資料名：
巻： 89 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： T0667A ISSN： 0898-6568 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

オートファジーはAMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)により部分的に調節される多段階過程である。AMPKαサブユニット上のトレオニン172のリン酸化はAMPKキナーゼ活性を増強し,下流シグナル伝達の活性化をもたらした。インテグリンが仲介する細胞接着は,Src/Focal接着キナーゼ(FAK)シグナリング複合体を活性化し,これは細胞生存を含む複数の細胞過程を調節する。ここでは,Srcシグナリングが,新しい部位,チロシン179上のAMPK-αサブユニットの直接燐酸化を誘導し,インテグリンが仲介する細胞接着に与えるAMPK-T172燐酸化とオートファジーの抑制を生じることを示す。化学的阻害剤,遺伝子細胞モデル及び標的変異誘発を用いて,グルコース飢餓を含む種々の付加的刺激により誘導されるAMPKシグナル伝達及びオートファジーの抑制におけるSrc及びFAKの重要な役割を確認した。さらに,ヒドロキシクロロキンによるオートファジー抑制がSrc阻害剤で処理した癌細胞モデルにおいてアポトーシスを促進することを見出した。本知見はSrc/FAK複合体とAMPK/オートファジー調節の間のリンクを明らかにし,正常な細胞ホメオスタシスと腫瘍進行の維持に重要な役割を果たす可能性がある。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 酵素一般

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