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J-GLOBAL ID:202102284063972387   整理番号:21A0178207

LncRNA GAS5はmiR-23a-3p/PTEN/PI3K/AKT経路を介して骨肉腫細胞の増殖と浸潤を抑制する【JST・京大機械翻訳】

LncRNA GAS5 Suppresses the Proliferation and Invasion of Osteosarcoma Cells via the miR-23a-3p/PTEN/PI3K/AKT Pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 29  ページ: 0963689720953093  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5161A  ISSN: 0963-6897  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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蓄積する証拠は,長い非コードRNA GAS5が様々なヒト癌の病因においてよく知られた腫瘍抑制因子であることを示した。しかし,骨肉腫におけるGAS5の詳細な役割は依然として不明である。この研究では,GAS5が,マッチした隣接組織および正常骨芽細胞と比較し,ヒト骨肉腫組織および細胞系でダウンレギュレートすることを見出した。GAS5の過剰発現は骨肉腫細胞の増殖と浸潤を有意に抑制できたが,GAS5のダウンレギュレーションは細胞増殖と浸潤を促進した。GAS5はルシフェラーゼレポーター遺伝子及びRNA免疫沈降及びプルダウンアッセイを用いてmiR-23a-3pと直接結合することを確認した。miR-23a-3pのダウンレギュレーションは細胞増殖と浸潤を抑制した。miR-23a-3pの過剰発現は,細胞増殖と浸潤に対するGAS5の阻害効果を相殺した。さらなる研究は,GAS5の過剰発現がホスファターゼとテンシン相同体(PTEN)を調節することにより細胞増殖と転移を阻害することを示した。PTENはmiR-23a-3pの標的として認証された。GAS5のアップレギュレーションまたはmiR-23a-3pのサイレンシングはPTENのレベルを増加させたが,GAS5のダウンレギュレーションまたはmiR-23a-3pの過剰発現はPTENの発現を抑制した。さらに,GAS5の過剰発現は骨肉腫細胞機能に対するPTENのダウンレギュレーションの効果を中和できた。著者らは,GAS5がPI3K/AKT経路を通して骨肉腫細胞の生存率と浸潤を制御することを証明した。更に,GAS5の過剰発現は,in vivoで異種移植ヌードマウスモデルで腫瘍増殖を阻害した。要約すると,GAS5は,PI3K/AKT経路を調節することにより,PTEN発現を促進し,骨肉腫における細胞増殖および浸潤を抑制するため,miR-23a-3pを拮抗する競合する内因性RNAとして機能する。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
運動器系の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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