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J-GLOBAL ID：202102284786431950   整理番号：21A1380058

デカブロモジフェニルエーテルによって誘発される神経発達毒性における神経ステロイド媒介イオノトロピック受容体機能障害の機序に関する予備研究【JST・京大機械翻訳】

A preliminary study on the mechanism of the neurosteroid-mediated ionotropic receptor dysfunction in neurodevelopmental toxicity induced by decabromodiphenyl ether

著者 (10件)： Qian Bo (State Key Laboratory of Molecular Vaccinology and Molecular Diagnostics, School of Public Health, Xiamen University, Xiamen, Fujian 361102, People’s Republic of China) ,  Qian Bo (Department of Occupational and Environmental Health, Guilin Medical University, Guilin, Guangxi 541004, People’s Republic of China) ,  Qian Bo (Guangxi Colleges and University Key Laboratory of Preventive Medicine, Guilin Medical University, Guilin, Guangxi 541004, People’s Republic of China) ,  Zen Zeng (Department of Nutrition and Food Hygiene, Guilin Medical University, Guilin, Guangxi 541004, People’s Republic of China) ,  Zen Zeng (Guangxi Colleges and University Key Laboratory of Preventive Medicine, Guilin Medical University, Guilin, Guangxi 541004, People’s Republic of China) ,  Zheng Zhaoxuan (State Key Laboratory of Molecular Vaccinology and Molecular Diagnostics, School of Public Health, Xiamen University, Xiamen, Fujian 361102, People’s Republic of China) ,  Wang Chengqiang (Department of Occupational and Environmental Health, Guilin Medical University, Guilin, Guangxi 541004, People’s Republic of China) ,  Wang Chengqiang (Guangxi Colleges and University Key Laboratory of Preventive Medicine, Guilin Medical University, Guilin, Guangxi 541004, People’s Republic of China) ,  Song Jiale (Department of Nutrition and Food Hygiene, Guilin Medical University, Guilin, Guangxi 541004, People’s Republic of China) ,  Song Jiale (Guangxi Colleges and University Key Laboratory of Preventive Medicine, Guilin Medical University, Guilin, Guangxi 541004, People’s Republic of China)
資料名： Ecotoxicology and Environmental Safety  (Ecotoxicology and Environmental Safety)
巻： 217  ページ： Null  発行年： 2021年 
JST資料番号： A0825B  ISSN： 0147-6513  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： デカブロモジフェニルエーテル(BDE209)の神経発達毒性のメカニズムは不明である。最近のエビデンスは,神経ステロイド障害がBDE209誘発神経発達毒性において重要な役割を果たすことを示唆する。その機構を調査するために,妊娠ICRマウスに,約42日間,0,225,および900mg・kg-1BDE209を経口的に強制した。子孫の空間学習と記憶能力を生後日(PND)21で試験した。子孫はPND26で安楽死させ,神経構造,神経ステロイドレベル,および神経ステロイドシンターゼ,イオノトロピック受容体およびcAMP応答要素結合蛋白質(CREB)経路を含む関連蛋白質をCa2+濃度およびミトコンドリア膜電位(Mmp)と同様に評価した。結果は,BDE209が学習と記憶能力を損ない,ニューロン構造を破壊することを示した。一方,BDE209は,血清と脳におけるプレグネノロン(PREG),デヒドロエピアンドロステロン(DHEA),プロゲステロン(PROG)とアロプレグナノロン(ALLO)レベル,ならびに海馬におけるコレステロール側鎖切断酵素(P450scc),ステロイド17α-ヒドロキシラーゼ(P450C17),3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ(3β-HSD)およびステロイド5α-レダクターゼのmRNAと蛋白質レベルを減少させた。(P450scc),ステロイド17α-ヒドロキシラーゼ(P450C17),3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ(3β-HSD)およびステロイド5α-レダクターゼ。また,BDE209は,N-メチル-D-アスパラギン酸受容体(NMDAAR)のNR1,NR2AおよびNR2BサブユニットのmRNAおよび蛋白質レベル,およびγ-アミノ酪酸A受容体(GABAAR)のα1サブユニットを抑制したが,海馬におけるGABAARのβ2およびγ2サブユニットのレベルを増加させた。さらに,BDE209はCa2+濃度とリン酸化細胞外調節蛋白質キナーゼ(P-ERK)1/2レベルを増加させたが,海馬におけるP-CREBとMmpレベルを減少させた。これらの結果は,妊娠と授乳中のBDE209曝露が,神経ステロイド媒介イオン向性受容体機能障害による子孫の学習と記憶形成に影響を及ぼす可能性があることを示す。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  mRNA ,  血清 ,  妊娠 ,  リン酸化 ,  海馬 ,  タンパク質キナーゼ ,  サブユニット ,  *機能障害 ,  哺乳 ,  CRE結合タンパク質
準シソーラス用語： *神経ステロイド ,  NR1 ,  NR2A ,  *神経発生 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： デカブロモジフェニルエーテル ,  神経ステロイド ,  N-メチル-D-アスパラギン酸受容体 ,  γ-アミノ酪酸A受容体 ,  CAMP応答要素結合蛋白質 ,  神経発達

分類 (2件)： その他の汚染原因物質  (SB05040W) ,  動物に対する影響  (EE05040R)

タイトルに関連する用語 (8件)： デカブロモジフェニルエーテル ,  誘発 ,  神経 ,  発達毒性 ,  神経ステロイド ,  受容体 ,  機能障害 ,  研究