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J-GLOBAL ID：202102285601337865   整理番号：21A1354806

内因性SO_2依存性Smad3酸化還元修飾は血管リモデリングを制御する【JST・京大機械翻訳】

Endogenous SO₂-dependent Smad3 redox modification controls vascular remodeling

著者 (27件)： Huang Yaqian (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital, Beijing, 100034, China) ,  Li Zongmin (State Key Laboratory of Proteomics, Beijing Proteome Research Center, National Center for Protein Sciences ・ Beijing, Beijing Institute of Lifeomics, Beijing, 102206, China) ,  Li Zongmin (Anhui Medical University, Hefei, 230032, China) ,  Zhang Lulu (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital, Beijing, 100034, China) ,  Tang Huan (Synthetic and Functional Biomolecules Center, Beijing National Laboratory for Molecular Sciences, Key Laboratory of Bioorganic Chemistry and Molecular Engineering of Ministry of Education, College of Chemistry and Molecular Engineering, Peking University, Beijing, 100871, China) ,  Zhang Heng (Department of Endocrinology, Beijing Chaoyang Hospital, Capital Medical University, Beijing, 100020, China) ,  Wang Chu (Synthetic and Functional Biomolecules Center, Beijing National Laboratory for Molecular Sciences, Key Laboratory of Bioorganic Chemistry and Molecular Engineering of Ministry of Education, College of Chemistry and Molecular Engineering, Peking University, Beijing, 100871, China) ,  Chen Selena Ying (Division of Biological Sciences, University of California, San Diego, La Jolla, CA, 92093, USA) ,  Bu Dingfang (Laboratory Center, Peking University First Hospital, Beijing, 100034, China) ,  Zhang Zaifeng (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital, Beijing, 100034, China) ,  Zhu Zhigang (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital, Beijing, 100034, China) ,  Yuan Piaoliu (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital, Beijing, 100034, China) ,  Li Kun (Key Laboratory of Green Chemistry and Technology, Ministry of Education, College of Chemistry, Sichuan University, Chengdu, 610064, China) ,  Yu Xiaoqi (Key Laboratory of Green Chemistry and Technology, Ministry of Education, College of Chemistry, Sichuan University, Chengdu, 610064, China) ,  Kong Wei (Department of Physiology and Pathophysiology, Peking University Health Science Center, Beijing, 100191, China) ,  Kong Wei (Key Laboratory of Cardiovascular Sciences, Ministry of Education, China) ,  Tang Chaoshu (Department of Physiology and Pathophysiology, Peking University Health Science Center, Beijing, 100191, China) ,  Tang Chaoshu (Key Laboratory of Cardiovascular Sciences, Ministry of Education, China) ,  Jung Youngeun (Department of Chemistry, The Scripps Research Institute, Jupiter, FL, 33458, USA) ,  Ferreira Renan B. (Department of Chemistry, The Scripps Research Institute, Jupiter, FL, 33458, USA) ,  Carroll Kate S. (Department of Chemistry, The Scripps Research Institute, Jupiter, FL, 33458, USA) ,  Du Junbao (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital, Beijing, 100034, China) ,  Du Junbao (Key Laboratory of Cardiovascular Sciences, Ministry of Education, China) ,  Yang Jing (State Key Laboratory of Proteomics, Beijing Proteome Research Center, National Center for Protein Sciences ・ Beijing, Beijing Institute of Lifeomics, Beijing, 102206, China) ,  Yang Jing (Anhui Medical University, Hefei, 230032, China) ,  Jin Hongfang (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital, Beijing, 100034, China) ,  Jin Hongfang (Key Laboratory of Cardiovascular Sciences, Ministry of Education, China)
資料名： Redox Biology  (Redox Biology)
巻： 41  ページ： Null  発行年： 2021年 
JST資料番号： W3135A  ISSN： 2213-2317  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 二酸化硫黄(SO_2)は血管機能の調節において顕著な役割を果たす生理学的関連シグナル伝達分子として浮上している。しかし,SO_2が上流標的に影響する分子機構は,理解がつかっていない。ここでは,SO_2が過酸化水素(H_2O_2)のより強力な酸化剤,ペルオキシモノサルファイトへの変換を仲介し,H_2O_2の活性化の経路を提供し,蛋白質システイン残基のチオール基をスルフェン酸基,akaシステインスルフェニル化に変換することを示した。部位特異的ケモプロテオミクスを用いて,外因性SO_2に応答して血管平滑筋細胞における>1000スルフェニル化事象を定量した。特に,これらのスルフェニル化システインのΔΨ42%はSO_2により動的に調節され,その中でSmad3のシステイン-64(デカペンタプレグリック相同体3に対するMothers),形質転換成長因子βシグナル伝達の鍵となる転写モジュレーターである。システイン-64でのSmad3の硫酸化は,そのDNA結合活性を阻害するが,この部位の変異は,アンギオテンシンII誘導血管リモデリングおよび高血圧に対するSO_2の保護作用を減弱する。まとめると,著者らの知見は,レドックス依存性機構を介した血管病態生理におけるSO_2の重要な役割を強調する。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *血管 ,  変調器 ,  過酸化水素 ,  タンパク質 ,  *酸化還元反応 ,  細胞情報伝達 ,  硫酸化 ,  アンギオテンシンII ,  血管平滑筋細胞 ,  *血管リモデリング ,  脂肪族アミン ,  チオール ,  脂肪族カルボン酸 ,  含硫アミノ酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： *内因性 ,  DNA結合 ,  分子機構 ,  システイン残基 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： SO_2 ,  スルフェニル化 ,  Smad3 ,  システイン ,  血管リモデリング

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： システイン

タイトルに関連する用語 (6件)： 内因性 ,  依存性 ,  Smad3 ,  酸化還元 ,  修飾 ,  血管リモデリング