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J-GLOBAL ID:202102285768142813   整理番号:21A0827051

miR-1185-1とmiR-548qは体重減少に対する応答のバイオマーカーでありGSK3Bの発現を制御する【JST・京大機械翻訳】

miR-1185-1 and miR-548q Are Biomarkers of Response to Weight Loss and Regulate the Expression of GSK3B
著者 (18件):
資料名:
巻:号: 12  ページ: 1548  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7155A  ISSN: 2073-4409  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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本研究の目的は,体重減少に対する応答に関与する推定miRNAを同定することであった。Navarra-Spain(RESMENA-S)研究(低応答者(LR)および高応答者(HR))における代謝症候群の減少からの亜集団の白血球(WBC)から分離した逆転写RNAを,遺伝子発現マイクロアレイでハイブリダイズした。さらに,miRNAはmiRNA-Seqによって配列された。miR-548qとmiR-1185-1は,マイクロアレイとmiRNA-Seqの両方でHRで過剰発現した。選択したmiRNAの推定標的遺伝子のバイオインフォマティクス予測は,miR-548qとmiR-1185-1の推定標的であるGSK3BがHRでダウンレギュレートされていることを見出した。GSK3Bの特異的3-UTR結合領域は,ホタルルシフェラーゼ遺伝子の下流でクローンされた。HEK-293T細胞を,0.25gの空のpmiR-GLOまたはpmiR-GLO-548q-3-UTR/pmiR-GLO-1185-1-3-UTR,および7.5pmolのmiR-548q/miR-1185-1模倣体で共トランスフェクションし,miR-1185-1がGSK3Bの3-UTR領域に結合することを示した。THP-1細胞は20/40nMのmiR-548q/miR-1185-1模倣体でトランスフェクトされ,miR-1185-1は20/40nMの用量でトランスフェクションすると遺伝子発現を抑止し,一方miR-548qは40nMの用量でGSK3B発現を阻害した。結論として,WBCにおけるmiR-548qおよびmiR-1185-1レベルは,体重減少飼料に対する応答のバイオマーカーであり,炎症誘発性遺伝子GSK3Bの調節に関与する可能性がある。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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遺伝子発現 
引用文献 (47件):
  • Afshin, A.; Forouzanfar, M.H.; Reitsma, M.B.; Sur, P.; Estep, K.; Lee, A.; Marczak, L.; Mokdad, A.H.; Moradi-Lakeh, M.; Naghavi, M.; et al. Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years. N. Engl. J. Med. 2017, 377, 13-27.
  • Hotamisligil, G.S. Inflammation and metabolic disorders. Nature 2006, 444, 860-867.
  • Goni, L.; Cuervo, M.; Milagro, F.I.; Martinez, J.A. Future Perspectives of Personalized Weight Loss Interventions Based on Nutrigenetic, Epigenetic, and Metagenomic Data. J. Nutr. 2016, 905S-912S.
  • Filipowicz, W.; Bhattacharyya, S.N.; Sonenberg, N. Mechanisms of post-transcriptional regulation by microRNAs: Are the answers in sight? Nat. Rev. Genet. 2008, 9, 102-114.
  • Ross, S.A.; Davis, C.D. The emerging role of microRNAs and nutrition in modulating health and disease. Annu. Rev. Nutr. 2014, 34, 305-336.
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