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J-GLOBAL ID：202102286221582023   整理番号：21A1360039

ユビキチン経路は僧帽弁修復後の左室機能悪化と関連する:全体的な遺伝子発現研究【JST・京大機械翻訳】

Ubiquitin Pathway Is Associated with Worsening Left Ventricle Function after Mitral Valve Repair: A Global Gene Expression Study

著者 (10件)： Tsai Feng-Chun (Division of Cardiovascular and Thoracic Surgery, Chang-Gung Memorial Hospital, Taoyuan 333, Taiwan) ,  Tsai Feng-Chun (College of Medicine, Chang-Gung University, Taoyuan 333, Taiwan) ,  Chang Gwo-Jyh (Graduate Institute of Clinical Medical Sciences, Chang-Gung University, Taoyuan 333, Taiwan) ,  Lai Ying-Ju (Department of Respiratory Therapy, Chang-Gung University College of Medicine, Taoyuan 333, Taiwan) ,  Chang Shang-Hung (College of Medicine, Chang-Gung University, Taoyuan 333, Taiwan) ,  Chang Shang-Hung (Cardiovascular Department, Chang-Gung Memorial Hospital, Taoyuan 333, Taiwan) ,  Chen Wei-Jan (College of Medicine, Chang-Gung University, Taoyuan 333, Taiwan) ,  Chen Wei-Jan (Cardiovascular Department, Chang-Gung Memorial Hospital, Taoyuan 333, Taiwan) ,  Yeh Yung-Hsin (College of Medicine, Chang-Gung University, Taoyuan 333, Taiwan) ,  Yeh Yung-Hsin (Cardiovascular Department, Chang-Gung Memorial Hospital, Taoyuan 333, Taiwan)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 21  号： 14  ページ： 5073  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:慢性僧帽弁逆流に対する僧帽弁(MV)修復後の左室(LV)機能の悪化に対する分子機構は不明である。LVトランスクリプトームを評価し,MV修復後のLV機能悪化に関連する決定因子を同定した。慢性原発性僧帽弁逆流に対するMV修復を受けた合計13人の患者を,2群,保存LV機能(N=8)および悪化LV機能(N=5)を,研究に対し分割した。手術中に採取した患者からのLVの標本を,遺伝子マイクロアレイ研究に用いた。心筋細胞株HL-1細胞を遺伝子含有プラスミドでトランスフェクトし,さらにmRNAおよび蛋白質発現,アポトーシスおよび収縮蛋白質分解を評価した。67,258発現配列タグのうち,マイクロアレイは,蛋白質ユビキチン化経路,骨形成蛋白質(BMP)受容体,eIF4とp70S6Kシグナリングの調節に関連する遺伝子を含む,保存されたLVFと悪化-LVFの間で差次的に発現する718の遺伝子を同定した。さらに,悪化-LVFは,心不全に病理学的に関連する遺伝子発現の変化,例えば下方制御されたアペリン受容体をダウンレギュレートし,ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γコアクチベーター1-α(PPARGC1A)をアップレギュレートした。ユビキチン化関連遺伝子でトランスフェクションしたHL-1心筋細胞は,ユビキチン活性化酵素E1(UAE-E1)の増加を伴う蛋白質ユビキチン化経路の活性化を示した。また,アポトーシス蛋白質(XIAP)のアポトーシス,下方制御およびユビキチン化X結合阻害剤の増加,および細胞生存率の減少につながった。ユビキチン化関連遺伝子の過剰発現は,また,平滑筋アクチン(SMA)の分解とユビキチン化の増加をもたらした。結論として,悪化-LVFはMV修復後の保存LVFから差次的遺伝子発現プロファイルを示した。MV修復後の悪化-LVFと関連する蛋白質ユビキチン化関連遺伝子のアップレギュレーションは,アポトーシスと収縮蛋白質分解の増加を介してLVに副作用を発揮する可能性がある。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： mRNA ,  *遺伝子 ,  副作用 ,  心不全 ,  プラスミド ,  *ユビキチン ,  *遺伝子発現 ,  ダウンレギュレーション ,  アップレギュレーション ,  アポトーシス ,  心筋細胞 ,  ユビキチン化 ,  トランスクリプトーム
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  マイクロアレイ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： ユビキチン ,  僧帽弁 ,  体積過負荷 ,  心不全

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

引用文献 (24件)：

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タイトルに関連する用語 (7件)： ユビキチン ,  経路 ,  僧帽弁修復 ,  左室機能 ,  悪化 ,  遺伝子発現 ,  研究