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J-GLOBAL ID：202102287403901047   整理番号：21A2765452

メトホルミン存在下での放射線応答へのAMPKおよびp53依存性シグナリングの寄与【JST・京大機械翻訳】

Contributions of AMPK and p53 dependent signaling to radiation response in the presence of metformin

著者 (10件)： Muaddi Hala (Ontario Cancer Institute and Campbell Family Institute for Cancer Research, Princess Margaret Cancer Centre, University Health Network, Toronto, Canada) ,  Muaddi Hala (Faculty of Medicine, University of Toronto, Canada) ,  Chowdhury Sanjana (Ontario Cancer Institute and Campbell Family Institute for Cancer Research, Princess Margaret Cancer Centre, University Health Network, Toronto, Canada) ,  Chowdhury Sanjana (Institute of Medical Science, University of Toronto, Canada) ,  Vellanki Ravi (Ontario Cancer Institute and Campbell Family Institute for Cancer Research, Princess Margaret Cancer Centre, University Health Network, Toronto, Canada) ,  Zamiara Paul (Ontario Cancer Institute and Campbell Family Institute for Cancer Research, Princess Margaret Cancer Centre, University Health Network, Toronto, Canada) ,  Zamiara Paul (Institute of Medical Science, University of Toronto, Canada) ,  Koritzinsky Marianne (Ontario Cancer Institute and Campbell Family Institute for Cancer Research, Princess Margaret Cancer Centre, University Health Network, Toronto, Canada) ,  Koritzinsky Marianne (Institute of Medical Science, University of Toronto, Canada) ,  Koritzinsky Marianne (Department of Radiation Oncology, University of Toronto, Canada)
資料名： Radiotherapy and Oncology  (Radiotherapy and Oncology)
巻： 108  号： 3  ページ： 446-450  発行年： 2013年 
JST資料番号： W3151A  ISSN： 0167-8140  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： メトホルミンは,2型糖尿病を治療するために一般的に処方され,癌予防および治療として付加的な可能性がある。メトホルミンはAMPKを活性化し,次にp53依存性代謝チェックポイントを打ち出すことができる。メトホルミンと放射線の間の可能な相互作用はほとんど理解されていない。放射線誘導シグナル伝達もAMPKとp53を含むので,メトホルミンと放射線に対する応答の仲介におけるそれらの重要性を調べた。A549細胞,HCT116細胞野生型またはp53またはMEFs野生型またはAMPKα1とα2の二重ノックアウトを,メトホルミンの存在または非存在下で照射した。酸素消費および増殖速度に対するメトホルミンの影響ならびにクローン原性放射線生存を測定した。メトホルミンは,AMPKとp53に関係なく,すべての細胞株で中程度の放射線防護をもたらした。AMPKの喪失はメトホルミンの抗増殖作用に細胞を感作したが,p53の喪失はメトホルミンの成長阻害と毒性効果の両方を促進した。その結果,照射後の全体的な細胞死は,AMPKまたはp53遺伝子型に関係なく,メトホルミンの有無で同様であった。メトホルミンの抗増殖活性は,放射線療法との組み合わせで利点を与える可能性があり,この利点はAMPKまたはp53シグナル伝達の消失により強化される。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *放射線 ,  成長阻害 ,  放射線感受性 ,  放射線療法 ,  クローン ,  野生型 ,  細胞情報伝達 ,  2型糖尿病 ,  細胞死 ,  p53遺伝子 ,  *p53タンパク質 ,  A549細胞 ,  脂肪族アミン
準シソーラス用語： HCT116細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： メトホルミン ,  放射線感受性 ,  増殖 ,  p53 ,  AMPK

分類 (4件)： 腫ようの実験的治療  (GE02040Y) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  動物に対する影響  (EE04040K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： メトホルミン

タイトルに関連する用語 (7件)： メトホルミン ,  放射線 ,  応答 ,  AMPK ,  p53 ,  依存性 ,  シグナリング