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J-GLOBAL ID:202102287456719253   整理番号:21A0461363

腫瘍微小環境 自食過程と悪液質:ミッシングリンク?【JST・京大機械翻訳】

Tumor Microenvironment Autophagic Processes and Cachexia: The Missing Link?
著者 (5件):
資料名:
巻: 10  ページ: 617109  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7089A  ISSN: 2234-943X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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頭痛は,全生物に影響する症候群であり,骨格筋量と機能喪失の連続的で不随意な分解と常に関連する患者において,患者の症状の多様な過多を示す。癌では,この症候群は全患者の50%で生じ,一方,罹患率は,疾患が悪化し,生活の質,治療耐性,治療反応,および生存を悪化させるので,80%に増加した。慢性全身性炎症と免疫抑制は,逆説的に,悪液性患者における重要な特徴に対応する。悪液質における全身炎症は,末梢組織と腫瘍自体の両方で浸潤免疫細胞の有意な関与を伴う腫瘍と末梢組織との間の相互作用により燃料される。細胞代謝とホメオスタシスを調節する過程としてのオートファジーは,腫瘍微小環境の代謝プロファイルを妨害する。腫瘍微小環境における平衡オートファジーのシナリオの下で,浸潤免疫細胞はサイトカイン産生と分泌を制御する。一方,オートファジーが腫瘍微小環境内で不均衡または機能不全である場合,免疫細胞の炎症表現型の調節には障害がある。炎症表現型は,腫瘍微小環境だけでなく,宿主の他の組織と器官においても代謝消費とサイトカイン産生をアップレギュレートする。悪液質関連慢性炎症は,少なくとも一部は腫瘍細胞におけるオートファジー過程の失敗と関連することを提案する。オートファジーは,免疫原性腫瘍抗原を産生することにより腫瘍細胞の生存を危険にさらし,腫瘍進行を打ち消すのに必要な免疫応答を惹起し,一方,炎症の確立,悪液質の特徴を防ぐ。この複雑な機能的二分切断の包括的理解は,癌治療応答を増強し,癌悪液質を予防/停止する。本レビューでは,腫瘍微小環境内のオートファジーの役割に関する最近の利用可能な文献と,癌悪液性の発生を誘発する結果を要約した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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臨床腫よう学一般 
引用文献 (49件):
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