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J-GLOBAL ID:202102287747660210   整理番号:21A0073662

熱ストレスはブタにおいてセラミド仲介アポトーシスを介して卵母細胞成熟を損なう【JST・京大機械翻訳】

Heat stress impairs oocyte maturation through ceramide-mediated apoptosis in pigs
著者 (11件):
資料名:
巻: 755  号: P1  ページ: Null  発行年: 2021年 
JST資料番号: C0501B  ISSN: 0048-9697  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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熱ストレス(HS)は,動物とヒトの生殖能力を大きく損なう新たな問題である。特に,HSによる卵母細胞成熟の破壊は生殖能力障害の主な原因と考えられている。HSはセラミド生成を誘導し,活性酸素種(ROS)産生とミトコンドリア機能障害を引き起こし,それによりアポトーシスを誘発することが知られている。このため,セラミド生成の阻害が,セラミド生成のde novo(フモニシンB1,FB1)と加水分解経路(デスプラミン,Des)の特異的阻害剤を用い,ブタ卵丘-卵母細胞複合体(COCs)でHSが誘導するアポトーシスを改善するかを検討した。ブタCOCのin vitro成熟(IVM)に及ぼすHS条件(41.5°C)でのFB1とDes補給の影響を調べた。IVM後,HSは,卵母細胞における完全拡張卵丘細胞および中期IIの率を示すCOCsの割合を有意に低下させた。単為生殖活性化(PA)後,HSは,胚盤胞でより低い総細胞数とより高い割合のアポトーシスで,卵割と胚盤胞形成率を有意に低下させた。しかし,HS下のFB1またはDes補給は,卵丘細胞の膨張,卵母細胞の核成熟,および胚盤胞形成,全細胞数,および胚盤胞におけるアポトーシスの割合を含むPA後の胚発生に及ぼすHSの有害な影響を回避した。さらに,HS単独と比較して,HS下のFB1またはDesの添加は,COCsにおけるセラミド生成,ROS産生,チトクロームC発現およびアポトーシスを有意に減少させ,ミトコンドリア膜電位を増加させ,対照と同等のレベルに達した。まとめると,著者らの結果は,HSがセラミド仲介アポトーシスを介して卵母細胞成熟を障害することを示した。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
動物に対する影響  ,  その他の汚染原因物質 

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