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J-GLOBAL ID:202102288622632735   整理番号:21A3384630

Guizhi-Shaoyao-Zhimu煎剤はNF-κBおよびNLRP3インフラマソームの不活性化を介して一ナトリウム尿酸結晶誘発炎症を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Guizhi-Shaoyao-Zhimu decoction attenuates monosodium urate crystal-induced inflammation through inactivation of NF-κB and NLRP3 inflammasome
著者 (5件):
資料名:
巻: 283  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0042A  ISSN: 0378-8741  CODEN: JETHDA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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古典的漢方薬(TCM)処方であるGuizhi-Shaoyao-Zhimu煎剤(GSZD)は,TCM臨床診療において種々のタイプの関節炎を治療するために経験的に使用されている。しかし,痛風炎症に対するGSZDの根底にある機構は,完全には解明されていない。本研究の目的は,モノナトリウム尿酸結晶(MSU)誘発腹膜炎(MIP)マウスにおける好中球の腹膜動員,炎症誘発性メディエーターの産生,核因子(NF)-κBの活性化及びヌクレオチドオリゴマ化ドメイン様受容体蛋白質-3(NLRP3)インフラマソームに対するGSZDの影響を調べることである。マウスにGSZDを7日間胃内投与した。最後の投与後,マウスにMSUを腹腔内投与した。マウスの腹膜滲出液を採取し,全腹膜細胞を計算した。腹膜滲出液におけるインターロイキン(IL)-1β,IL-6および単球走化性蛋白質(MCP)-1の濃度を,酵素結合免疫吸着検定によってテストした。腹膜細胞におけるIL-1β,NLRP3,システイニルアスパラギン酸特異的プロテイナーゼ(カスパーゼ)-1,カスパーゼ活性化と動員ドメイン(ASC),リン酸化(p)-p65,NF-κB(IκB)α,p-IκBキナーゼ(IKK)β,核p65,p-マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(IKK)β,核p65,p-マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPKs)の阻害剤をウェスタンブロット法により分析した.。]発現,アポトーシス関連spek-like protein(IκB)α,p-IκBキナーゼ(IKK)β,核p65,p-マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPKs)。DNAに対するNF-κBの結合活性は,p65に対するトランスAMキットにより測定した。ASCとプロカスパーゼ-1間の相互作用を共免疫沈降アッセイにより評価した。総腹膜細胞,IL-1β,IL-6およびMCP-1のレベルは,MIPマウスの腹膜滲出液におけるGSZD処理によって有意に減少した。NF-κBの活性化に関しては,GSZD処理は,p-p65,p-IKKβ,核p65およびp-MAPKのレベルを有意に減少させ,IκBαのレベルを増強し,MIPマウスの腹膜細胞におけるNF-κBのDNAへの結合能力を低下させた。NLRP3インフラマソームの活性化に関しては,GSZD処理はIL-1β,NLRP3およびカスパーゼ-1のレベルを有意に減少させ,MIPマウスの腹膜細胞におけるASCとプロカスパーゼ-1の間の相互作用を軽減した。それにもかかわらず,GSZDはASCのレベルを著しく変化させなかった。これらの結果から,GSZDはNF-κB及びNLRP3インフラマソームの活性化を阻害することによりMSU誘導炎症を減弱することを示唆した。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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運動器系の疾患  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  消炎薬の基礎研究 

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