抄録/ポイント:
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寒冷誘導RNA結合蛋白質(coldinducibleRNA-bindingprotein,CIRP)は寒冷ショック蛋白ファミリーメンバーであり、1990年代に冬眠動物細胞で発見され始めた。主な作用は細胞周期の制御である[1]。CIRPは様々な組織と細胞に幅広く発現し、例えば、脳、肺、心臓、肝臓、腎臓、子宮内膜及びマクロファージ、好中球など、低温、紫外線暴露、低酸素などの細胞ストレスと炎症条件により、その発現のアップレギュレーションを誘導する[2-3]。CIRPの機能は主に細胞定位により決定され、細胞内CIRP(intracellularCIRP、iCIRP)と細胞外CIRP(extracel-lularCIRP、eCIRP)を含む。研究報告によると、ストレス状況下で、iCIRPは特異的mRNAを安定させ、細胞の生存を促進する[4-5]、それは細胞増殖、細胞生存、概日リズム遺伝子調節、テロメラーゼ維持、ストレス適応、腫瘍形成と発展など多方面に作用している[6-8]。eCIRPは、重要な内因性炎症促進メディエーター、即ち危険な関連分子シャペロン(danger-associatedmolecu-larpatterns,DAMPs)を充満し、多種の炎症メディエーターの産生を誘導する。それは白血球或いは実質細胞表面のToll様受容体(Toll-likereceptors、TLR)と結合し、一連の非感染性の病理変化を引き起こし、例えば虚血再灌流損傷など[9]である。本研究では、炎症におけるCIRPの作用について総説する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】