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J-GLOBAL ID:202102290211674330   整理番号:21A0076800

血小板は,マウスにおけるモノクロタリン誘発肝損傷の発生を予防する【JST・京大機械翻訳】

Platelets prevent the development of monocrotaline-induced liver injury in mice
著者 (13件):
資料名:
巻: 335  ページ: 71-81  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0034B  ISSN: 0378-4274  CODEN: TOLED5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肝臓正弦波内皮細胞(LSEC)の破壊は,肝臓に血小板の蓄積をもたらす正弦波閉塞症候群(SOS)の初期事象である。ここでは,マウスにおけるモノクロタリン(MCT)により誘導される実験的SOSの進行中の血小板の役割を検討した。抗CD41抗体または抗血小板血清を用いた血小板の枯渇は,出血性壊死と関係したアラニントランスアミナーゼ(ALT)量の増加によって示されるように,C57BL/6マウスでMCTが誘導する肝傷害を悪化させた。トロンボポイエチン(TPO)またはTPO受容体アゴニストであるロミプロスチム(ROM)により誘導される血小板増加症は,MCTが誘導する肝傷害を減弱し,マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)9をコードするALTとmRNAのより低い量,および血管内皮増殖因子受容体(VEGFR)2とVEGFR3をコードするmRNAのより高いレベルにより証明された。活性化肝血小板のレベルは,生理食塩水処理マウスよりTPOおよびROM処理マウスで高かった。多数の血小板との共培養は,LSECの生存率およびCD31,VEGFR2およびVEGFR3のmRNAレベルを増加させ,MMP9のmRNAレベルを低下させた。VEGF-Aのレベルは血小板と共培養したLSECの培養培地で増加した。これらの結果は,血小板がLSECへの損傷を最小化することによりMCT誘発肝障害を軽減することを示す。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の基礎医学  ,  血液の基礎医学  ,  線維素溶解・血液凝固 

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