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J-GLOBAL ID:202102290677889068   整理番号:21A2348593

LC3Cは癌細胞浸潤を阻害するMET RTKの選択的オートファジーを仲介する【JST・京大機械翻訳】

LC3C mediates selective autophagy of the MET RTK, inhibiting cancer cell invasion
著者 (7件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 959-961  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2341A  ISSN: 1554-8627  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 解説  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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マクロオートファジー/オートファジーは,ストレス条件下で細胞ホメオスタシスの維持に中心的な役割を有する進化的に保存された分解過程であり,最近の証拠は,これが細胞シグナリングの直接修飾を介し部分的に生じることを示す。MET/HGF受容体チロシンキナーゼ(RTK)シグナル伝達軸は,正常細胞機能および癌における細胞運動および浸潤の重要なメディエーターである。リガンド活性化METシグナル伝達と細胞応答の調節におけるオートファジーの役割を発見した。オートファジーが飢餓により誘導されると,HGF活性化および内部化MET RTKは,MAP1LC3Cオートファジー蛋白質との複合体形成を介し,オートファジー分解に対し選択的にリクルートされる。癌におけるLC3C発現の低下は,METのオートファジー分解の消失と転移進行に関与するHGF刺激細胞浸潤の増強をもたらす。シグナル伝達蛋白質を選択的に調節するオートファジーに対するこの新たな役割は,ストレスに対する細胞適応および癌進行の異なる段階におけるオートファジーの機能の理解に意味がある。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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