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J-GLOBAL ID:202102291277274700   整理番号:21A0023598

PES1は膵臓癌におけるc-Myc発現増加を介してBET阻害剤耐性と細胞増殖を促進する【JST・京大機械翻訳】

PES1 promotes BET inhibitors resistance and cells proliferation through increasing c-Myc expression in pancreatic cancer
著者 (7件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 1-16  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7514A  ISSN: 1756-9966  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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過剰発現したPES1は,各種の悪性腫瘍で発癌を促進する。しかし,膵臓癌におけるPES1の生物学的役割と臨床的意義はまだ未調査である。膵臓癌細胞株と膵臓癌患者サンプルにおけるPES1の発現レベルを,ウエスタンブロット法分析,RT-qPCR分析,組織マイクロアレイの免疫組織化学的(IHC)分析,およびGEPIAウェブツールを用いて決定した。MTSアッセイ,コロニー形成アッセイおよび異種移植腫瘍アッセイを用いて,膵臓癌細胞の腫瘍成長能力を評価した。PES1の発現は膵臓癌組織で異常に増加し,膵臓癌患者の予後不良につながった。また,PES1は細胞増殖を促進し,膵臓癌における細胞外(BET)阻害剤に対するブロモドメインおよび癌細胞耐性に寄与することを見出した。さらに,PES1はBRD4と相互作用し,c-Myc発現を増強し,膵臓癌におけるBET阻害剤に対する癌細胞耐性の主因であることを示した。最後に,CDK5阻害剤はPES1を不安定化し,膵臓癌細胞におけるBET阻害剤に対する癌細胞耐性を克服することが証明された。著者らは,PES1が腫瘍成長の促進因子のひとつであり,膵臓癌の予後関連蛋白質であることを示した。CDK5阻害剤によるPES1標的化は,膵臓癌細胞におけるBET阻害剤に対する癌細胞耐性を克服する助けになる。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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消化器の腫よう  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
引用文献 (66件):

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