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J-GLOBAL ID:202102291370873074   整理番号:21A0580945

HDAC6の阻害は糖尿病誘発網膜酸化還元不均衡と微小血管障害を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of HDAC6 Attenuates Diabetes-Induced Retinal Redox Imbalance and Microangiopathy
著者 (9件):
資料名:
巻:号:ページ: 599  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7134A  ISSN: 2076-3921  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病網膜症(DR)の初期段階に対するヒストンデアセチラーゼ6(HDAC6)の役割を検討した。さらに,著者らは,糖質ストレスに曝露したヒト網膜内皮細胞(HuREC)におけるHDAC6の作用の機構を検討した。1型糖尿病のラットモデルであるストレプトゾトシン誘発糖尿病ラット(STZラット)をDRのモデルとして用いた。HDAC6発現および活性は,ヒト糖尿病死後ドナーおよびSTZラット網膜で増加し,グルシジンストレス(25mMグルコース)に曝露したHuRECで増加した。HDAC6特異的阻害剤Tubastatin A(TS)(10mg/kg)投与は,網膜微小血管高透過性と炎症マーカーのアップレギュレーションを抑制した。さらに,STZラットでは,TSは老化マーカーのレベルを低下させ,ヒストンデアセチラーゼサーチュイン1(SIRT1)の発現および活性を救済したが,フリーラジカルおよびレドックスストレスマーカー4-ヒドロキシノネナール(4-HNE)およびニトロチロシン(NT)のレベルをダウンレギュレートした。HDAC6阻害によるTSの抗酸化作用はNrf2依存性遺伝子発現の保存とチオレドキシン-1活性のアップレギュレーションと関連していた。HuRECから得たin vitroデータは,糖質ストレスに曝露され,主にin vivo結果を複製し,糖尿病ラット網膜におけるTSによるHDAC6阻害の抗酸化作用をさらに確認した。要約すると,著者らのデータは,網膜微小血管障害および潜在的にDRを誘導する高血糖誘発網膜酸化/ニトロ化ストレスを仲介するHDAC6活性化を関連づける。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  眼の基礎医学 
引用文献 (31件):
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