抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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酸化ストレス,内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS)の脱共役および一酸化窒素(NO)生物活性の消失は,糖尿病の血管および微小血管合併症の重要なメディエーターである。この酸化ストレスの多くは,アップレギュレートされたニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸(NADPH)オキシダーゼ活性から生じる。スピルリナのような食用シアノバクテリアにおける光捕集発色団であるフィコシアノビリン(PhyCB)は,NADPHオキシダーゼのある種のイソ型を阻害する遊離ビリルビンの能力を共有するビリベルジン誘導体である。疫学的研究は,比較的上昇した血清ビリルビンを有する糖尿病が,冠状動脈疾患または微小血管合併症を発症する可能性が低いことを明らかにした。これはNADPHオキシダーゼの阻害を介してこれらの合併症を遮断するビリルビンの能力を反映している。経口PhyCBは,同様に,この点での可能性を有し,糸球体硬化症から糖尿病マウスを保護することが示されている。eNOSの酸化剤媒介脱共役に関して,高用量葉酸は,eNOS補因子テトラヒドロビオプテリン(BH4)の酸化状態を調節することにより,これを逆転させるのを助けることができる。BH4の酸化はジヒドロビオプテリン(BH2)を生成し,それはeNOSへの結合のためにBH4と競合し,その脱共役を促進する。葉酸の減少した細胞内代謝産物は,BH4の酸化を防ぐことができる多用途の酸化剤捕捉活性を有している。同時に,これらの代謝産物はジヒドロ葉酸レダクターゼの誘導を促進し,BH2をBH4に復帰し,従ってeNOSの脱共役を軽減する。アルギニン代謝産物の非対称ジメチルアルギニン(ADMA)は,典型的に糖尿病で上昇して,eNOSへのアルギニンの結合を競合的に阻害することにより,eNOSを非共役する;この効果は糖尿病を伴うアルギナーゼの発現増加により悪化する。これらの効果はシトルリンの補給により対抗され,アルギニンの組織レベルを効率的に増強する。糖尿病合併症に寄与するNO生物活性の消失に関して,高用量ビオチンは,可溶性グアニル酸シクラーゼ(sGC)の直接活性化によりNO減少に対する「ピンチヒット」の可能性を有する。高用量ビオチンはまた,肝細胞および膵臓β細胞における酵素誘導に対する調節作用を介して血糖コントロールを助ける可能性がある。げっ歯類における糖尿病合併症を抑制するタウリンは,硫化水素の合成をブースティングすることにより,sGCに対する酸化ストレスの不活化影響を逆転させる可能性を有する。したがって,PhyCB,シトルリン,タウリン,および葉酸とビオチンの栄養過剰用量の同時投与は,糖尿病合併症の予防と制御のためのかなりの可能性を有する可能性がある。また,そのような処方は,リポ酸,N-アセチルシステイン,およびメラトニンのような酸化防止剤で補完され,抗酸化酵素とグルタチオンならびにアスタキサンチン,亜鉛,およびグリシンの細胞発現を促進する。適切な機能性食品の開発は,ここで示唆した種類の複雑な栄養補助食品処方の使用を可能にする。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】