抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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背景:長鎖非コードRNA(lncRNA)リンパ様増強因子1アンチセンスRNA1(LEF1-AS1)の骨肉腫における生物学的意義及び機序はまだ分かっていない。目的:LEF1-AS1によるマイクロRNA(miR)-339-5pの標的制御及び骨肉腫細胞の増殖とアポトーシスへの影響を検討する。【方法】リアルタイム蛍光定量的PCR(qRT-PCR)を用いて,ヒト骨肉腫組織と腫瘍周囲組織におけるLEF1-AS1とmiR-339-5pの発現を検出した。細胞U2OSにsi-LEF1-AS1をトランスフェクションし、細胞計数キット8(CCK-8)とクローン形成で細胞増殖とクローン能力を測定し、フローサイトメトリーで細胞アポトーシスを測定した。P21とシステイン含有アスパラギン酸プロテアーゼ3(カスパーゼ-3)蛋白質の発現を,ウエスタンブロット法で測定した。LEF1-AS1とmiR-339-5pのターゲッティング関係は,バイオインフォマティクス予測と二重ルシフェラーゼレポーターアッセイによって分析された。細胞U2OSにsi-LEF1-AS1とanti-miR-339-5pを共形質移入し、またはsi-LEF1-AS1とmiR-339-5pを共トランスフェクションし、細胞増殖とアポトーシスにおける作用を観察した。【結果】骨肉腫組織におけるLEF1-AS1発現は,腫瘍周囲組織と比較して,明らかに増加し,miR-339-5p発現は,有意に減少した(P<0.05)。【結果】LEF1-AS1は,U2OSの生存率とクローン形成を有意に抑制し,アポトーシス率,P21およびカスパーゼ-3蛋白質レベルを有意に増加させた(P<0.05)。LEF1-AS1はmiR-339-5pの発現を標的とし,調節した。si-LEF1-AS1およびanti-miR-339-5pの共トランスフェクションは,U2OSにおけるmiR-339-5p発現,P21,カスパーゼ-3蛋白質発現およびアポトーシス率を有意に減少させた。U2OSの生存率とクローン形成数は有意に増加した(P<0.05)。si-LEF1-AS1とmiR-339-5pの共トランスフェクションは,miR-339-5p発現,P21,カスパーゼ-3蛋白質発現,およびアポトーシス率を有意に増加させ,U2OSの生存率とクローン形成数を有意に減少させた(P<0.05)。【結論】LEF1-AS1は,miR-339-5p発現を制御し,LEF1-AS1は,骨肉腫細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを誘発する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
