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J-GLOBAL ID:202102291561489922   整理番号:21A0721939

マウス脳において,なぜ,Nocking Out NACHOはα7ニコチン受容体の発現を完全にブロックするが,RIC3は完全に阻害しないのか?【JST・京大機械翻訳】

Why Does Knocking Out NACHO, But Not RIC3, Completely Block Expression of α7 Nicotinic Receptors in Mouse Brain?
著者 (19件):
資料名:
巻: 10  号:ページ: 470  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7148A  ISSN: 2218-273X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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α7ニコチン性アセチルコリン受容体(7nAChRs)は,その生理的効果のためだけでなく,この受容体が細胞表面に輸送するシャペロンを必要とする(α-バンガロトキシン[BGT]結合により測定)。ノックアウト(KO)動物と種間で反応する抗体は,蛋白質シャペロンNACHOをコードするtmem35aに対して存在するが,種全体でウェスタンブロットを可能にするシャペロンRIC3に対する市販の抗体は,一般的には利用されていない。さらに,7nAChR発現に対するRIC3機能(ric3 KO)の欠失の影響を報告した。最後に,7nAChRに対する抗体は様々な欠損を示した。マウスマクロファージはBGTに結合するが,NACHOを欠くことを見出した。また,in vitro培養のウェスタンブロット分析を可能にする種にわたって反応する,新しい7nAChR抗体と市販の抗RIC3抗体の試験を報告する。これらの抗体は特異的RIC3スプライス変異体及び一塩基多型にも反応した。予備的なオートラジオグラフィー分析は,ric3 KOが,異なるマウス脳領域にわたって微妙なBGT結合変化を示すが,tmem35a KOはBGT結合の完全な消失を示すことを明らかにする。これらの所見は,RIC3がHEK細胞で発現する7nAChRsへのBGT結合を促進するので,in vitroで観察される効果と一致しなかった。まとめると,付加的調節因子は7nAChRのin vivo発現に関与するようである。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞膜の受容体 
引用文献 (36件):
  • Zoli, M.; Pucci, S.; Vilella, A.; Gotti, C. Neuronal and Extraneuronal Nicotinic Acetylcholine Receptors. Curr. Neuropharmacol. 2018, 16, 338-349.
  • Millar, N.S.; Harkness, P.C. Assembly and trafficking of nicotinic acetylcholine receptors (Review). Mol. Membr. Biol. 2008, 25, 279-292.
  • Gu, S.; Matta, J.A.; Lord, B.; Harrington, A.W.; Sutton, S.W.; Davini, W.B.; Bredt, D.S. Brain alpha7 Nicotinic Acetylcholine Receptor Assembly Requires NACHO. Neuron 2016, 89, 948-955.
  • Matta, J.A.; Gu, S.; Davini, W.B.; Lord, B.; Siuda, E.R.; Harrington, A.W.; Bredt, D.S. NACHO Mediates Nicotinic Acetylcholine Receptor Function throughout the Brain. Cell Rep. 2017, 19, 688-696.
  • Millar, N.S. RIC-3: A nicotinic acetylcholine receptor chaperone. Br. J. Pharm. 2008, 153, S177-S183.
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