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J-GLOBAL ID:202102296033841697   整理番号:21A0098182

LncRNA SNHG10は骨肉腫におけるグルコース取込と細胞増殖を促進するmiR-218遺伝子のメチル化を増加させる【JST・京大機械翻訳】

LncRNA SNHG10 increases the methylation of miR-218 gene to promote glucose uptake and cell proliferation in osteosarcoma
著者 (3件):
資料名:
巻: 15  号:ページ: 1-6  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7520A  ISSN: 1749-799X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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骨肉腫(OS)におけるlncRNA SNHG10(SNHG10)とmiR-218の役割を調べた。58例のOS患者から,ペアードOSと非腫瘍組織を採取した。組織試料中のSNHG10とmiR-218の発現をRT-qPCRで測定した。SNHG10とmiR-218の間の相互作用を過剰発現実験によって評価した。メチル化特異的PCRを行い,miR-218のメチル化状態を評価した。OS細胞におけるグルコース取込をグルコース取込アッセイにより分析した。細胞増殖アッセイによって細胞増殖を検出した。SNHG10はOSでアップレギュレートされたが,miR-218はOSでダウンレギュレートされた。SNHG10とmiR-218の発現は逆相関した。OS細胞において,高グルコースはSNHG10のアップレギュレーションとmiR-218のダウンレギュレーションを誘導した。OS細胞において,SNHG10は正に,miR-218はグルコース取込を負に調節した。SNHG10の過剰発現はmiR-218遺伝子メチル化を増加させ,miR-218の発現を減少させた。さらに,SNHG10の過剰発現は細胞増殖に対するmiR-218の過剰発現の阻害効果を抑制した。SNHG10はOSにおけるグルコース取込と細胞増殖を促進するためにmiR-218遺伝子のメチル化を増加させる。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 
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