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J-GLOBAL ID:202102299130926990   整理番号:21A1041012

長期ビタミンD欠乏は中年雄マウスにおける腎線維化と機能障害を促進する【JST・京大機械翻訳】

Long-term vitamin D deficiency promotes renal fibrosis and functional impairment in middle-aged male mice
著者 (14件):
資料名:
巻: 125  号:ページ: 841-850  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0336A  ISSN: 0007-1145  CODEN: BJNUA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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腎線維症は特に高齢者集団において一般的である。最近,ビタミンD欠乏が前立腺肥大を引き起こすことを見出した。本研究はビタミンD欠乏が腎線維症と機能的障害を促進するかどうかを調べることを目的とした。対照を除くすべてのマウスにビタミンD欠乏(VDD)飼料を給与し,初期生活から開始した。生後20週の絶対および相対腎臓重量は,VDD飼料給餌雄子で減少したが,雌子では減少しなかった。軽度の病理学的損傷がVDD飼料給餌雄子で観察されたが,雌では観察されなかった。さらなる分析は,VDD誘発性の病理学的損傷が悪化し,40週齢の雄子の腎機能障害を伴うことを示した。明らかなコラーゲン沈着が,VDD飼料給餌40週齢の雄子で観察された。さらに,上皮間葉移行(EMT)のマーカーである腎臓α-平滑筋アクチン(α-SMA)とTgf-β mRNAはアップレギュレートされた。in vitro実験は,1,25-ジヒドロキシビタミンD_3がE-カドヘリンの形質転換成長因子-β1(TGF-β1)仲介ダウンレギュレーションを軽減し,腎臓上皮HK-2細胞におけるN-カドヘリン,ビメンチンおよびα-SMAのTGF-β1誘導アップレギュレーションを阻害することを示した。さらに,1,25-ジヒドロキシビタミンD_3はHK-2細胞におけるTGF-β1誘発Smad2/3リン酸化を抑制した。これらの結果は,長期ビタミンD欠乏が,中年雄マウスにおけるTGF-β/Smad2/3仲介EMTを悪化させることを通して,少なくとも部分的に,腎線維症と機能的障害を促進するという実験的証拠を提供する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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動物の代謝と栄養一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  ビタミンB群  ,  食品の化学・栄養価 

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