シアリダーゼNEU3はマウスの肺線維症を促進する【JST・京大機械翻訳】

Pilling, D.; Sahlberg, K.; Karhadkar, T. R.; Chen, W.; Gomer, R. H.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202201421226270 整理番号：22P0315166

シアリダーゼNEU3はマウスの肺線維症を促進する【JST・京大機械翻訳】

The sialidase NEU3 promotes pulmonary fibrosis in mice

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発行年： 2022年02月12日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月12日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

シアル酸はしばしば複合糖質上の遠位糖であり,シアリダーゼはこの糖を除去する酵素である。ヒトおよびマウス肺における線維症病変において,複合糖質の広範な脱シアリル化および細胞外シアリダーゼNEU3を含むシアリダーゼのアップレギュレーションがある。肺線維症のブレオマイシンモデルにおいて,NEU3を欠くマウス(Neu3-/-)は,ブレオマイシン誘発体重減少,肺損傷,炎症,TGF-{β}1の上方制御,および線維症を強く減弱した。これは,NEU3がブレオマイシン誘導肺線維症の完全なスペクトルに必要であることを示す。NEU3が線維症に十分であるかどうかを決定するために,ブレオマイシンで治療しないマウスを組換えマウスNEU3または不活性NEU3で処理した。NEU3の吸引は肺における炎症と線維症を引き起こしたが,不活性NEU3は炎症を引き起こしたが,線維症は起こさなかった。マウスは,ブレオマイシンの10日後にNEU3で治療された。雌マウスでは,NEU3は炎症と線維症を増加させた。不活性NEU3はブレオマイシン誘導肺線維症を増強しなかった。これらの結果は,NEU3が肺における線維症を誘発するのに十分であり,この効果はNEU3s酵素活性により仲介されることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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呼吸器の基礎医学

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