失読症関連遺伝子KIAA0319はヒト神経上皮発生時の細胞周期を調節する【JST・京大機械翻訳】

Paniagua, S.; Cakir, B.; Hu, Y.; Kiral, F. R.; Tanaka, Y.; Xiang, Y.; Patterson, B.; Gruen, J. R.; Park, I.-H.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202201498850634 整理番号：22P0330749

失読症関連遺伝子KIAA0319はヒト神経上皮発生時の細胞周期を調節する【JST・京大機械翻訳】

Dyslexia associated gene, KIAA0319, regulates cell cycle during human neuroepithelium development

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発行年： 2022年04月08日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月08日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

障害性(RD)は,正常知的能力および教育機会を有する個人において,困難処理書かれた言語として定義される。RDの有病率は5%~17%であり,遺伝率は44%~75%であった。遺伝子連鎖分析とゲノムワイド関連研究(GWAS)は,RDと読み取り能力に関連するいくつかの遺伝子と調節要素を同定した。しかし,それらの機能と分子機構はよく理解されていない。これらのうちは,ヒト染色体6p22のDYX2遺伝子座にコードされるKIAA0319である。KIAA0319の会合は,複数の独立した研究と言語で独立して複製されている。RodentモデルはKIAA0319がニューロン移動に関与するが,その正確な機能は不明である。本研究は,KIAA0319が読みと言語性能に影響を及ぼす機構を決定することを目的とする。KIAA0319がニューロン発生に重要な役割を果たすと仮定した。H7hESCから分化した皮質ニューロンにおけるRT-qPCRおよび定量的免疫蛍光は,神経前駆細胞の増殖および分化に対する調節効果を示した。KIAA0319発現のノックダウンは,神経上皮細胞段階から初期出口を促進し,細胞を細胞周期に駆動し,ニューロン前駆体細胞段階を停止させる。これは,KIAA0319が増殖細胞の細胞周期を標的化することにより脳の読み取り関連中心における神経発生を調節することにより作用することを示唆する。これは,発現における微妙な変化が,全体的な脳効果のない読み取りのような分離形質にいかに影響するかを示す。【JST・京大機械翻訳】

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分子遺伝学一般 , 精神科の基礎医学

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