海馬ネットワーク可塑性と記憶を制御するソマトスタチン介在ニューロンシナプスへの錐体細胞における長期増強【JST・京大機械翻訳】

Lacaille, J.-C.; Asgarihafshejani, A.; Honore, E.; Michon, F.-X.; Laplante, I.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202203602218522 整理番号：21P0273530

海馬ネットワーク可塑性と記憶を制御するソマトスタチン介在ニューロンシナプスへの錐体細胞における長期増強【JST・京大機械翻訳】

Long-term potentiation at pyramidal cell to somatostatin interneuron synapses controls hippocampal network plasticity and memory

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発行年： 2022年03月11日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月11日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

海馬ソマトスタチン(SOM)細胞は樹状突起投射阻害介在ニューロンである。CA1SOM細胞は,mGluR1aおよびmTORC1仲介長期増強(LTP)を示す錐体細胞(PC-SOMシナプス)から主要な興奮性入力を受ける。PC-SOMシナプスLTPはCA1ネットワークメタ可塑性と記憶強化に寄与するが,これらの過程を調節するのに十分かどうかは不明である。ここでは,CA1錐体細胞の光遺伝学的刺激およびスライスでの全細胞記録を用い,光遺伝学的θバースト刺激(TBSopto)がPC-SOMシナプスでLTPを生じることを示す。ネットワークレベルでは,TBSoptoが錐体細胞入力のメタ可塑性を調節することを見出した:Schaffer側副シナプスでのLTPの増強とテンポ-アンモニアシナプスでのLTPの抑制。行動レベルでは,in vivo TBSoptoがPC-SOMシナプスでの学習誘導LTPおよび文脈恐怖記憶を調節することを明らかにした。したがって,PC-SOMシナプスのLTPは,錐体細胞シナプス可塑性を制御する長期フィードバック機構であり,記憶強化を調節するのに十分である。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , , 【Automatic Indexing@JST】

中枢神経系

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