ユビキチン非依存性プロテアソーム経路はCARD8インフラマソームを制御する【JST・京大機械翻訳】

Hsiao, J. C.; Neugroschl, A. R.; Chui, A. J.; Taabazuing, C. Y.; Griswold, A. R.; Wang, Q.; Huang, H.-C.; Orth-He, E. L.; Ball, D. P.; Hiotis, G.; Bachovchin, D. A.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202208290542434 整理番号：22P0318907

ユビキチン非依存性プロテアソーム経路はCARD8インフラマソームを制御する【JST・京大機械翻訳】

A ubiquitin-independent proteasome pathway controls the CARD8 inflammasome

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著者 (11件)： , , , , , , , , , ,
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発行年： 2022年03月22日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月22日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

CARD8はカスパーゼ1活性化インフラマソームを形成するパターン認識受容体である。CARD8は自己蛋白質分解を受け,無秩序領域およびZU5ドメインを有するN末端(NT)フラグメントおよびUPAおよびCARDドメインを有するC末端(CT)フラグメントを生成する。Val-ボロPro(VbP)を含むDPP8とDPP9(DPP8/9)阻害剤は,あまり特性化されていないプロテアソーム仲介経路を介しNTフラグメントの分解を促進し,これにより自己阻害から炎症性CTフラグメントを遊離する。ここでは,ユビキチンに非依存的に無秩序および誤折畳み蛋白質を分解するコア20SプロテアソームがCARD8活性化を制御することを示した。非ストレス細胞では,20SプロテアソームはNT不規則領域のみを分解し,折畳みZU5,UPAおよびCARDドメインを残し,インフラマソーム集合の阻害剤として作用する。VbPストレス細胞において,20Sプロテアソームは,おそらくZU5ドメインアンフォールディングにより,全NTフラグメントを分解し,自己阻害からCTフラグメントを遊離した。全体として,本研究は,20Sプロテアソーム仲介分解に対するCARD8 NT感受性がインフラマソーム活性化を制御することを示した。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , , , , , 【Automatic Indexing@JST】

酵素一般 , 生物学的機能

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