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J-GLOBAL ID:202202210005421452   整理番号:22A0732071

神経変性疾患の治療のためのCX3CL1/CX3CR1シグナル伝達ターゲット【JST・京大機械翻訳】

CX3CL1/CX3CR1 signaling targets for the treatment of neurodegenerative diseases
著者 (7件):
資料名:
巻: 231  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: C0031D  ISSN: 0163-7258  CODEN: PHTHDT  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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神経炎症は,神経変性疾患病理の結果として最初に考えられていたが,より最近では,疾患の発症と進行で重要な役割をすることが明らかになっている。したがって,神経炎症は神経変性のための現実的で貴重な治療標的として見られる。神経炎症は,様々な可溶性因子を介してニューロン-グリアシグナル伝達によって調節することができ,そのような重要なモジュレーターは,フラクタルキンまたはC-X3-C Motifケモカインリガンド1(CX3CL1)である。CX3CL1はニューロンで産生され,膜貫通蛋白質として最初に翻訳されるが,可溶性ケモカインを生成するために蛋白質分解的に処理できるユニークなケモカインである。CX3CL1は,中枢神経系(CNS)内のミクログリア細胞に局在する唯一の受容体CX3CR1を介してシグナルを示すことが示されている。CX3CL1の膜結合および可溶性型の両方がCX3CR1と相互作用するようであるが,それらは異なるシグナル伝達能力を有するようである。CNS内のCX3CL1の優勢な機能は炎症誘発性応答を低下させ,多くの研究が神経保護効果を示すと考えられている。しかし,いくつかの場合,CX3CL1は神経変性を促進するようである。本レビューでは,神経変性におけるCX3CL1/CX3CR1シグナル伝達の複雑な性質の包括的な概観と,それがいくつかの神経変性疾患における治療としてどのように存在するか,しかし,他ではないかに焦点を当てた。CX3CL1/CXCR1の役割は,Alzheimer病(AD),パーキンソン病(PD),Huntington病(HD),虚血,網膜障害,脊髄および神経障害性疼痛,外傷性脳外傷,筋萎縮性側索硬化症,多発性硬化症およびてんかんとの関連でレビューされる。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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