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J-GLOBAL ID：202202210068546183   整理番号：22A0490070

損傷筋肉からの老化細胞のクリアランスは線維形成性骨異形成症のマウスモデルにおける異所性骨化を抑止する【JST・京大機械翻訳】

Clearance of Senescent Cells From Injured Muscle Abrogates Heterotopic Ossification in Mouse Models of Fibrodysplasia Ossificans Progressiva

著者 (9件)： Wang Haitao (Department of Physiology and Biomedical Engineering, Mayo Clinic College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA) ,  Wang Haitao (Department of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA) ,  Zhang Qiang (Department of Physiology and Biomedical Engineering, Mayo Clinic College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA) ,  Zhang Qiang (Department of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA) ,  Kaplan Frederick S. (Department of Orthopaedic Surgery, The Perelman School of Medicine of The University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA) ,  Kaplan Frederick S. (Department of Medicine, The Perelman School of Medicine of The University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA) ,  Kaplan Frederick S. (The Center for Research in FOP & Related Disorders, The Perelman School of Medicine of The University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA) ,  Pignolo Robert J. (Department of Physiology and Biomedical Engineering, Mayo Clinic College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA) ,  Pignolo Robert J. (Department of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA)
資料名： Journal of Bone and Mineral Research  (Journal of Bone and Mineral Research)
巻： 37  号： 1  ページ： 95-107  発行年： 2022年 
JST資料番号： W1633A  ISSN： 0884-0431  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 線維異形成性骨粗しょう症(FOP)は,骨形態形成蛋白質(BMP)I型受容体であるアクチビンA受容体I型/アクチビン様キナーゼ2(ACVR1/ALK2)の突然変異に起因するまれな遺伝性疾患であり,外骨格または異所性骨化(HO)の形成および早期老化と一致する他の特徴をもたらす。生命の最初の10年間の間に,炎症性腫脹(炎症)のエピソード的噴出が生じ,それは典型的に軟部組織外傷によって引き起こされる。軟骨内過程を通して,これらの悪化は最終的に骨格筋,腱,靭帯,筋膜,およびアポ神経を異所性骨に変換し,運動を不可能にする。著者らは以前に,軟部組織損傷が細胞低酸素,細胞損傷および局所炎症を特徴とする早期FOP病変を引き起こすことを示した。ここでは,FOPの筋肉傷害も老化細胞蓄積を生じ,老化はFOP筋肉で軟骨形成運命に対する組織再プログラミングを促進するが,野生型(WT)筋ではしないことを示す。老化薬の併用を用いて,老化細胞クリアランスと老化関連分泌表現型(SASP)の減少がFOPのマウスモデルにおいてHOを改善することを示した。損傷誘導老化細胞負荷とSASPはFOP病変形成に寄与し,FOPにおける組織再プログラミングは細胞老化により仲介され,軟骨形成細胞運命に対する筋原性細胞運命を変えると結論した。さらに,老化細胞の薬理学的除去は組織再プログラミングとHO形成を消失させる。ここでは,FOPにおける将来の治療戦略として,センリシス薬に対する原理証明証拠を提供した。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝病 ,  炎症 ,  骨格筋 ,  突然変異 ,  軟骨 ,  表現型 ,  *老化 ,  軟部組織 ,  野生型 ,  *線維症 ,  骨粗鬆症 ,  治療計画 ,  *異所性骨化 ,  骨形成因子 ,  細胞老化

著者キーワード (5件)： 細胞老化 ,  線維異形成症 ,  異所性骨化 ,  筋損傷 ,  セノライト

分類 (2件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  運動器系の疾患  (GG03000T)

タイトルに関連する用語 (9件)： 損傷 ,  筋肉 ,  老化細胞 ,  クリアランス ,  線維形成 ,  骨異形成症 ,  マウスモデル ,  異所性骨化 ,  抑止