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J-GLOBAL ID：202202210496081188   整理番号：22A0453399

OSI-906はIGF1R/AKT経路を標的とすることによりシスプラチンに対する卵巣明細胞癌の感受性を回復させる【JST・京大機械翻訳】

OSI-906 restores the sensitivity of ovarian clear cell carcinoma to cisplatin by targeting the IGF1R/AKT pathway

著者 (10件)： Liu Li (Department of Gynecology and Obstetrics, The Third Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Liang Changyan (Department of Gynecology and Obstetrics, The Third Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Zhuo Chenya (Laboratory of Biomaterials and Translational Medicine, The Third Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Jiang Huiyun (Department of Gynecology and Obstetrics, The Third Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Ye Huixia (Department of Gynecology and Obstetrics, The Third Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Ruan Tianyuan (Department of Gynecology and Obstetrics, The Third Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Song Jiao (Department of Gynecology and Obstetrics, The Third Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Jiang Senwei (Department of Gynecology and Obstetrics, The Third Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Zhang Yu (Department of Gynecology and Obstetrics, The Third Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Li Xiaomao (Department of Gynecology and Obstetrics, The Third Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China)
資料名： Medical Oncology  (Medical Oncology)
巻： 39  号： 2  ページ： 26  発行年： 2022年 
JST資料番号： W4722A  ISSN： 1559-131X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 卵巣癌(OCs)の様々な組織学的サブタイプの中で,卵巣明細胞癌(OCCC)は,その疾患攻撃性と化学療法に対する耐性により大きな挑戦を示す。IGF1は上皮卵巣癌(EOC)で過剰発現し,IGF1経路活性化は種々の癌の化学療法抵抗性に関連する。本研究では,IGF1の発現レベルがOCCCにおいて,最も一般的なタイプのOC,高グレード漿液性腺癌(HGSC)よりも高いことを見出した。次に,OCCCの進行におけるIGF1経路活性化の役割を調べ,IGF1を用いたIGF1経路の活性化がES2細胞の増殖と移動を促進し,一方,選択的IGF1R阻害剤OSI-906を用いたIGF1経路の不活性化はIGF1により仲介される変化を逆転させた。癌化学療法抵抗性におけるIGF1経路の役割に基づき,OSI-906がシスプラチンに対するOCCの感受性を回復することを提案した。IGF1はES2細胞においてシスプラチンのIC_50値を増加させるが,OSI-906はそれを減少させることを初めて検証した。次に,IGF1はシスプラチンにより誘導されるES2細胞のアポトーシス率を低下させるが,OSI-906はそれを増加させることを確認した。最後に,OSI-906がシスプラチンのOCCCの成長を制御するかどうかを調べるために動物実験を行った。予想されたように,OSI-906はin vivoでOCCの成長を減弱するシスプラチンの効果を増加させた。したがって,OSI-906の使用は,IGF1R/AKT経路を標的化することにより,シスプラチンに対するOCCの感受性を回復する効果的な方法であると結論した。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 感受性 ,  上皮 ,  薬物療法 ,  動物実験 ,  *シスプラチン ,  不活性化 ,  ターゲティング ,  卵巣腫瘍 ,  *IGF1 ,  アポトーシス ,  *IGF1受容体
準シソーラス用語： 腫瘍薬物耐性 ,  漿液性腺癌 ,  *卵巣明細胞腺癌 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 卵巣明細胞癌 ,  IGF1 ,  化学耐性 ,  増殖 ,  移動 ,  アポトーシス

分類 (1件)： 女性生殖器と胎児の腫よう  (GS04000K)

タイトルに関連する用語 (9件)： OSI-906 ,  IGF1R ,  Akt ,  経路 ,  標的 ,  シスプラチン ,  卵巣明細胞癌 ,  感受性 ,  回復