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J-GLOBAL ID:202202210516088874   整理番号:22A0898735

リナグリプチンはラットにおけるチオアセトアミド誘発肝性脳症を減弱する:C/EBP-βおよびCX3CL1/フラクトラルカイン,神経炎症,酸化ストレスおよび行動欠陥の調節【JST・京大機械翻訳】

Linagliptin attenuates thioacetamide-induced hepatic encephalopathy in rats: Modulation of C/EBP-β and CX3CL1/Fractalkine, neuro-inflammation, oxidative stress and behavioral defects
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資料名:
巻: 295  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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神経炎症の程度は,主に肝性脳症(HE)と関連する認知および運動機能障害と相関する。本研究では,抗糖尿病薬の可能な防御能を調べた。ラットにおけるチオアセトアミド(TAA)により誘導されたHEに対するリナグリプチン(LNG;10または20mg/kg)。動物は,代替日にTAA(200mg/kg)の2回の連続腹腔内投与を受けた。神経行動試験を最後の注射の24時間後に行い,ラットを24時間後に屠殺した(48時間)。より高いLNG用量はTAA誘発変化に対してより効果的に保護された。TAA前15日間のLNG投与は,運動協調,自発運動活性,認知機能の著明な改善により検証されたように,TAA誘発性急性肝障害とHEを著明に軽減した。LNGは脳と肝臓重量指数を維持し,肝臓トランスアミナーゼの顕著な抑制を伴う高アンモニア血症を再開した。これは肝臓および海馬酸化ストレスマーカーの明白な調節を伴った。GSHとMDA。LNGは肝臓と海馬炎症促進性サイトカインを減弱した;IL-1βは抗炎症性を増加させた。IL-10。それは肝臓および海馬COX-2およびTNF-αを著しく減少させ,肝臓および脳構造を維持した。また,海馬の抗炎症ケモカイン,CX3CL1/フラクタルキンの著明な増加を伴い,炎症調節転写因子C/EBP-βの顕著な低下を誘導した。LNGは海馬アミノ酸におけるTAA誘導障害を調節した;グルタミン酸とGABAは海馬BDNFの有意な増加を伴った。結論として,神経炎症シグナリングに対するLNGの調節効果は,急性肝障害を伴う進行性脳症に対する神経保護効果を強調する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
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