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J-GLOBAL ID:202202211012013030   整理番号:22A0857388

LncRNA XISTは腱接着を抑制し,miR-26a-5p/COX2経路を通して腱修復を促進する【JST・京大機械翻訳】

LncRNA XIST Prevents Tendon Adhesion and Promotes Tendon Repair Through the miR-26a-5p/COX2 Pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 64  号:ページ: 424-433  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4742A  ISSN: 1559-0305  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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腱癒着は腱損傷の修復に対する最大の障害である。長鎖非コードRNA X不活性特異的転写物(lncRNA XIST)は,腱損傷のリスクが高い集団で高度に発現する。しかし,XISTが腱損傷に関与し,特異的メカニズムは不明である。ここでは,腱損傷におけるXISTの影響および基礎となる機構を検討した。腱損傷のマウスモデルをin vivoでのトランセクト法で構築した。XISTとCOX2は腱損傷マウスの腱組織で高度に発現していたが,miR-26a-5pは低発現であった。線維芽細胞を腱損傷マウスから分離した。XISTの過剰発現は線維芽細胞増殖を促進し,α-SMAとコラーゲンI蛋白質発現をアップレギュレートしたが,XISTのサイレンシングは反対の効果を示した。更なる二重ルシフェラーゼリポーター遺伝子アッセイおよびRIPアッセイは,COX2発現に作用するmiR-26a-5pおよびCOX2およびXIST標的化miR-26a-5pと同様に,XISTとmiR-26a-5pの間の標的化関係を検証した。miR-26a-5p阻害とCOX2過剰発現は,線維芽細胞増殖の減少とXISTサイレンシングによるα-SMAとコラーゲンI発現のダウンレギュレーションを逆転させたが,si-COX2による干渉はmiR-26a-5p阻害剤の効果を除去した。この研究は,XISTが線維芽細胞増殖を促進し,miR-26a-5p/COX2経路を介し腱接着の形成を促進し,XIST/miR-26a-5p/COX2が腱損傷の治療に対する可能性のある標的になることを示す。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
骨格系  ,  遺伝子発現 

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